Les oses
Ce sont des dérivés aldéhyde et cétonique d'alcool supérieur polyhydroxylés.
I/. Les monosaccharides
Ils sont formés d'un seul sucre, il n'en n'existe pas de plus petit.
On classe ces oses en fonction du nombre de
carbonne
--> Les trioses : 3C
--> Les pentoses : 5C
--> Hexoses : 6C
Ce sont des cétoses (fonction cétone) ou des aldoses (fonction
aldehyde)
A. Isomérie
A.1. forme D ou L
En réalité le glucose existe mais sous forme cyclique :
A.2. Anomères
Quand la molécule est sous forme cyclique : il y a 2 anomères : α et β. Cela concerne la fonction sur le carbonne n°1.
α : fonction vers le bas
β : fonction vers le haut
A.3. Epimères
Isomères formés par suite d'interversion des groupements H et OH sur le carbonne 2, 3 ou 4 du glucose. Les plus importants sont le mannose (sur C2) et le galactose (sur C4)
B. Disaccharides
Ils sont formés de 2 sucres primaires
Saccharose = α D glucose, 1-2-β D glucose
Lactose = β D galactose, β 1,4 D glucose (lait des mammifaires)
Maltose = α 1,4 D glucose (X2)
Tréalose = 2 glucose lié en 1,1 (champignons et insectes)
C. Oligosaccharides
Polysaccharide : On trouve des structures de réserve comme amidon, glycogène
Amidon : Dans le monde végétale : formé de chaines α glucosidique en α-1,4. Linéaire mais possèdent également des branchements en α-1,6, il y a peu de ramifications
Glycogène : Chez l'homme : il est formé de polymères de glucose lié en α-1,4. Il possède beaucoup de ramifications en α-1,6.
II.
Absorption des sucres
* Dans la bouche d'un individu : l'amylase salivaire (ptyaline) hydrolyse l'amidon en maltose. C'est une aide accessoire à la digéstion.
* Dans le duodénum : Grâce à l'amylase pancréatique : hydrolyse de l'amidon en maltose (2 oses) ou maltotrioses (3 oses). Elle est secreté par le pancréas exocrine.
* Dans l'intestin grêle : les glandes de Bruner ou de Libercune secretent d'autres enzymes :
La sucrase : saccharose --> glucose et fructose
La maltase : maltose --> glucose et glucose
La lactase : lactose --> galactose et glucose
La tréalase : hydrolyse la thréalose
La plus part ont des branchements en 1-6.
Le produit de digestion des glucides sont des monosaccharides.
L'intestin ne peut pas digerer la cellulose et sont absorption
se fait sous forme d'hexoses et quelques pentoses.
A. Il faut absorber les sucres libres
A.1. Transport actif
Contre un gradient de concentration. Du glucose entre dans la cellule intestinale en même temps que du Na+. Ceci fonctionne en synérgie avec une pompe Na+/K+ ATP dépendante : c'est le transport SGLT1
A.2. Diffusion simple
En fonction du gradient par le transport GLUT 5
On fait sortir le glucose vers les capillaires du système veineux par GLUT 2
Le glucose est dans le sang et les cellules vont devoir pouvoir l'absorber. Pour cela il existe des transporteurs du glucoses par diffusion passive :
GLUT 1 : cerveau, globules rouges, fibroblastes,
jégèrement sensible à l'insuline
GLUT 3 : cerveau, fibroblastes
GLUT 4 : coeur, tissu adipeux, muscle squelettique. Fonctionne
seulement en présence d'insuline
Le glucose
I. La glycolyse
La glycolyse est la principale voie de l'utilisation du glucose. C'est une voie particulière, car elle peut utiliser l'oxygène s'il est disponible (aérobiose) ou elle peut fonctionner en absence d'oxygène (anaérobiose).
,
Détail de la réaction glycéraldégyde 3P --> 1,3 phosphoglycérate
A. 2 destin du pyruvate
S'il manque de l'oxygène, la NADH,H+ ne pourra pas être recyclé donc il est transformé en lactate
Dans des conditions d'anaérobiose, se produit la récation de décarboxylation oxydative du pyruvate
B. Bilan energetique
II. Néoglucogénèse
Il s'agit de la formation du glucose. En période de jeûne, l'approvisionnement du sang en glucose dépend de la synthèse de nove par le foie à partir des squelettes carbonés issus des acides aminés provenant du muscle, c'est cette voie métabolique qui est appelé néoglucogénèse.
Le Glycogène
Il s'agit de la forme de stockage du glucose. Il se situe surtout dans le muscle et le foie qui peut contenir jusqu'à 6% de son poids frais en glycogène après un repas vide.
I. Glycogénolyse
Il existe 2 voies différentes :
1ère voie phosphorylase phosphoglucomutase gluco-6-phosphatase
Glycogène ------------------------> G1P -----------------------> G6P ------------------------> glucose
La phosphorylase : 2 formes (active et inactive)
Passage à la forme inactive : phosphorylase a phosphatase
phosphorylase a + H2O--------------------------------------> 2 phosphorylase b + 4 Pi
Passage à la forme active : phosphorylase b kinase
phosphorylase a + H2O -------------------------------------> phosphorylase a + 4 ADP
Mg2+
La phosphorylase va enlever les résidus de glucose en α 1,4 jusqu'à ce qu'il reste 4 sucres avant l'embranchement. L'α 1,4 glucantransférase transfère les 3 derniers sucres de la chaine latérale sur la chaine principale. Il reste 1 sucre hydrolysé par une enzyme débranchante en α 1,6. Cela libère un glucose libre
Etapes de la glycogénolyse
2ième voie maltase acide
glycogène ------------------->glucose
Il s'agit d'une voie minoritaire mais elle est cependant nécessaire. Il existe une pathologie, la maladie de Pompe, ou cette voie n'existe plus.
II. Glucogénogenèse
Il s'agit de la synthèse de glycogène
1ère étape : phosphorylation du glucose en G6P. Le G6P par la phosphoglucomutase devient G1P (glucose 1 phosphate) (avec une intérmediaire G 1,6 di P). Une UDPG pyrophosphorylase permet au G1P de réagir avec de l'UTP pour former de l'UDP glucose, c'est à dire la forme active du glucose.
UDP pyrophosphorylase
UTP + G1P <--------------------------------------> UDP G +
pyrophosphate (=PP)
Action de la glycogène synthase qui permet l'allongement du glycogène.
glycogène synthase
UDP G + glycogène à n sucre
<-----------------------------------> UDP + glycogène n+1
Le premier carbonne forme une liaison glucosidique avec le quatrième carbonne du dernier ose de la chaine du glycogène. Au bout d'un allongement de 6 à 11 oses agit l'amylo-1-4, 1-6 transglucosidase qui est l'enzyme branchante et qui met au moins 6 résidus, ce qui créer une ramification qui peut s'allonger. Elle transfère une partie de la chaîne.
La glycogène synthase existe sous 2 formes
Glycogène synthase D : forme qui dépend du G6P en quantité élevée pour agir (forme inactive)
Glycogène synthase I : forme indépendante (forme active)
C'est la phosphorylation de la synthase I par une thréonine kinase qui la fait passer sous forme D
III. Intéraction des différentes voies
Le sucres sont l'un des principaux substrats de l'organisme.
L'organisme maintient la glycémie à environ 1g/L pour les organes sui utilise le glucose comme substrat energétique comme le cerveau.
Après un excès d'apport de glucose par rapport aux besoins du moment, il peut être stocké sous forme de glycogène essentiellement dans le foie et les reins ; c'est la glycogenogenèse.
Au bout de quelques heures, le glucose baisse dans l'organisme. Pour maintenir la glycémie, se met en route la glycogénolyse dans le foie qui a la G6Pase pour libérer du glucose pour le cerveau par exemple.
Si le jeûne se prolonge, le glycogène est épuisé donc se met en route la néoglucogenèse notament à partir d'acides-aminés.
Pendant ce temps le cerveau et les muscles font
toujours de la glycolyse. Dès régulations pour que la réaction
adéquate se fasse au bon moment.
--> 1 contrôle hormonal de la gylcémie : sécrété par le
pancréas.
- Insuline : hormone hypoglycèmiante : sécrété par l'ilot β du pancréas
- glucagon : hormone hyperglycémiante sécrété par l'ilot α du pancréas
Adrénaline et glucocorticoïde =>hyperglycémiante
| Glucagon | Insuline |
|
*
augmente la glycémie * sécrété quand la glycémie est <1g/L * augmente la néoglucogenèse ou augmente la glycogénolyse selon le moment * augmente la lipolyse |
*
baisse la glycémie * secrété quand la glycémie est >1g/L * augmente la pénétration du glucose dans les cellules par le recrutement des transporteurs GLUT 4 à la surface des cellules musculaires et adipeuses * augmente la glycolyse * baisse la néoglucogenèse * augmente la glucogenogenèse * augmente la lipogenèse |
IV. Adrénaline et glucagon
Présent essentiellement dans l'espace extra-cellulaire et agit sur le tissu cible par les membranes avec des récepteurs spécifiques de chaque hormones.
Glucagon = polypeptide de 29 acide aminés
Adrénaline = plus petite, dérive de la tyrosine
Elles sont différentes mais agissent de la même manière, par transduction du signal.
α intéragit avec l'adénylate cyclase par des liaisons faibles quand GTP devient GDP.
α reprend sa configuration initial, se dissocie de l'adenylate cyclase et se réassocie a β et y
Rôle de l'AMPc : active une protéine kinase : PKA
PKA a une activitée sérine thréonine kinase sur les enzymes du métabolisme du glycogène comme la glycogène synthase. Il existe des phosphatase qui font l'effet inverse. Chaque sous unitée fixe 2 molécules d'AMPc qui va modifier les intéractions des sous-unités régulatrices et catalytiques
V. L'insuline
C'est un polypeptide formé de 2 chaines reliés par des ponts di-sulfure, 1 chaine a : 21 acide-aminés et 1 chaine b : 30 acide-aminés.
L'insuline est synthétisé sous forme de préprohormone de 11500 kd qui sert au ciblage de la molécule vers les citernes du réticulum ou elle est enlevé pour donner la pro-insuline : 80 acide-aminés. Ensuite dans l'appareil de Golgi la pro-insuline est transformé en insuline : 51 acide-aminés et peptide C.
L'insuline se fixe sur un récepteur, un hétérodimère formé de 2 sous unités α et 2 sous-unités β relié par un pont disulfure.
--> Elle active une phosphodiestérase (qui
détruit l'AMPc) --> baisse de l'AMPc
--> régulation sur le fructose 2,6 diphosphate en sens opposé de
celle du glucagon
L'insuline augmente la synthèse du glycogène (glucogénogénèse). Elle augmente également la glycolyse par une activitée pyruvate deshydrogénase (elle est donc hypoglycémiante). En plus elle agit sur l'entrée du glucose dans la cellule par GLUT 4 en favorisant son entré (augmente la glycémie)
A. Effet de la déficience en insuline : le diabète sucré
Se caractérise en particulier par une hyperglycémie et une cétose.
--> hyperglycémie due à une surproduction hépatique de glucose (augmentation de la néoglucogénèse) et à une sous utilisation périphérique
--> cétose due à une lipolyse accrue qui libère une grosse quantitée d'acide-gras libres =>augmentation de leur oxydation.
Il y a baisse de l'entrée du glucose dans les cellules, baisse de l'utilisation du glucose, augmentation de la néoglucogénèse, baisse de la synthèse protéique car les acides-aminés participent à la néoglucogenèse donc augmentationn du métabolisme protéique et au métabolisme azoté.
Il y a baisse de la lipogénèse et augmentation de la lipolyse => la concentration d'acides-gras libres augmente donc la capacité d'oxydation des acides-gras par β-oxydation, le cycle de Krebs est depassée. L'excédent d'acétylCoA sert à la cétogénèse =>la concentration d'acides cétoniques augmente => acidose
Voie des pentoses phosphate
Il s'agit d'une autre voie de dégradation du glucose : voie d'oxydation directe
--> Pour former du NADPH,H+ nécessaire à certaines synthèses réductrices qui ont lieu dans le cytoplasme
--> Permet de fabriquer du ribose necessaire à l'acide nucléique, c'est une réaction cytoplasmique.
G6P + 6 NADP+ -------> 3 CO2 + glyceraldéhyde 3P + 6 NADPH,H+
Le glucose 6 phosphate vient du glucose par une
hexokinase. Si il y a un déficite en G6P hexokinase on observe
alors une anémie hémolytique (différent de l'anémie
mégaloblastique) qui se caractérise par l'absence de formation
de NADPH2 dans les globules rouges. Par conséquence le NADPH2 ne
peut plus réduire le glutathion oxydé par les radicaux libres et
par conséquence las globules rouges sont dégradés.
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