Physiologie cardiaque et systèmes de régulations cardio-vasculaire
I. LES ASPECTS ANATOMIQUES
A. ORGANISATION GENERALE
A.1. Système circulatoire
| Partant
de l’élément propulseur : le coeur. le coeur gauche comporte une oreillette et un ventricule. Le sang est propulsé dans un tuyau : l’artère aorte. Le sang est propulsé dans le réseau artériel. Par définition, les artères sont les vaisseaux qui reçoivent le sang qui quitte le coeur : réseau de distribution. Les artères vont ensuite se diviser en ramifications de plus en plus fines permettant les échanges entre la circulation et les tissus : les capillaires sont un réseau d’échange. Ensuite, le sang est récupéré par d’autres conduits qui vont de la périphérie vers le coeur droit : réplique du coeur gauche avec son oreillette et son ventricule. Le coeur droit expulse le sang dans un réseau qui échange les gaz au niveau des poumons. ---> le sang se déplace dans un circuit fermé globalement circulaire. On observe 2 circulations : • la grande circulation, ou circulation systémique qui alimente tous les organes (y compris le coeur et les poumons) • la petite circulation, plus courte, dont la fonction est l’échange gazeux. ---> bien distinguer la circulation d’alimentation (coronaires pour le coeur) et la circulation fonctionnelle du poumon et du coeur. La grande circulation est la circulation à haute pression. In versement, la circulation pulmonaire est appelée circulation à basse pression. |
|
A.2. Disposition du coeur dans le thorax
Elle apparaît sur une radiographie du thorax :
| côtes entre les poumons : le médiastin trachée le coeur est dans la partie gauche du médiastin, orienté à 45°, couché sur le diaphragme. • arc supérieur gauche de la silhouette cardiaque : crosse aortique. • arc moyen gauche : partie supérieure du ventricule droit (infundibulum pulmonaire). • arc inférieur gauche : ventricule gauche. • arc supérieur droit : veine cave supérieure • Arc inférieur droit : oreillette droite et abouchement de la veine cave inférieure. |
|
La radiographie montre les insuffisance
cardiaques : hypertrophie du coeur. On peut quantifier cette
hypertrophie en comparant la largeur du coeur (l) à la largeur
de la cage thoracique (L) : c’est l’index cardio-thoracique.
Normalement : l ≤ L/2.
Puis on peut détecter des variations morphologiques de chaque
arc.
B.
MORPHOLOGIE CARDIAQUE
Le coeur est en grande partie musculaire : le myocarde est le constituant essentiel.
i Myocarde
C’est une entité qui n’est pas homogène : on
distingue le myocarde auriculaire et le myocarde
ventriculaire.
Le myocarde du VG est plus épais que celui du VD (il effectue
plus de travail).
Le myocarde auriculaire est très mince.
Les cavités s’ouvrent aux gros troncs vasculaires.
ii Troncs vasculaires
La veine cave supérieure (VCS) et la veine cave
inférieure (VCI) arrivent dans l’oreillette droite.
Les 4 veines pulmonaires arrivent au coeur gauche (dans l’OG).
L’aorte repart du VG.
L’artère pulmonaire (qui se divise rapidement en 2) part du VD.
iii Valves
Le rôle des valves est d’empêcher le mouvement
rétrograde du sang
• .Les valves auriculo-ventriculaires font communiquer OD et VD, OG
et VG. Ce sont des replis membraneux de la paroi interne du
coeur, l’endocarde. Il s’agit de tissu conjonctif, fibreux. Il
y a plusieurs voiles :
• trois à droite, formant la valvule tricuspide,
• deux à gauche : valvule mitrale.
Les valves auriculo-ventriculaires sont grandes et fines,
d’aspect fragile. Elles sont dotées de haubans : les cordages,
qui empêchent leur retournement. Les cordages sont rattachés à
des excroissances ou des renforcements du myocarde : les
muscles papillaires, ou piliers (gravité de leur rupture).
• Les valves sigmoïdes sont entre ventricules et artères. Le
diamètre est beaucoup plus petit. Elles sont situées à la base
de chaque artère et constituées de 3 replis fibreux en
cupules. Lors de l’éjection du sang, les cupules sont plaquées
contre la paroi artérielle. Les sigmoïdes n’ont ni cordage ni
pilier de rattachement. On parle de sigmoïdes pulmonaires et
sigmoïdes aortiques.
|
|
sigmoïdes
|
Les valves sont situées dans le même plan,
incliné à 45°. Ce plan est appelé base du coeur. Chaque valve
s’appuie sur un anneau cartilagineux qui la maintient ouverte.
Les valves sont entourées d’un tissu fibreux qui donne sa
forme au coeur.
Les valves permettent la circulation du sang dans le bon sens
: elles imposent la circulation des veines vers les
oreillettes puis les ventricules et les artères.
iv Tissus spécialisés
Ils assurent l’automatisme et la conduction
| •
Automatisme Le coeur est un muscle qui entre en activité périodique de manière autonome : un coeur continue à battre même s’il est dénervé. le coeur est autonome, et régulé par le SNV. Les ondes électriques doivent se propager dans le coeur. Il existe 2 zones automatiques : • tissu nodal : noeud de Keith et Flack ou noeud sinusal. C’est le centre de l’automatisme normal du muscle cardiaque. Il est à l’origine d’une activité rythmique régulière. Il mesure 2 cm de long et 2 mm de large, à la base de la veine cave supérieure. • noeud auriculo-ventriculaire : d’Aschoff-Tavara, dans le plancher de l’OD. Il rétablit le rythme quand le noeud AV est en panne. |
|
• Conduction
Le tissu fibreux de la base du coeur n’est pas excitable.
La conduction se fait par le faisceau de His, qui part du
noeud AV et arrive au sommet du septum. Il se divise alors en
réseau de Purkinje qui rejoint la pointe du coeur, et se
ramifie abondamment dans le myocarde ventriculaire.
Le faisceau de His donne une branche droite pour le VD et une
branche gauche qui de divise en 2 hémibranches.
C.
CIRCULATION CORONAIRE
| L’artère
coronaire droite part de la base de l’aorte, circule dans
le sillon entre OD et VD : artère circonflexe droite. L’artère coronaire gauche part de la base de l’aorte se divise en 2 branches après être passée entre VG et OG : une fait le tour et passe en arrière : artère circonflexe gauche. l’autre passe en bas et remonte un peu en arrière : artère interventriculaire antérieure. La circulation est très variable d’un sujet à l’autre. (par ex, la perfusion du septum peut se faire par l’interventriculaire antérieure ou une branche de l’artère coronaire droite.) Ce réseau est très ramifié. Les artères sont rectilignes en remplissage, en forme de zigzag après éjection (déformation à prendre en compte lors des pontages : prélèvement d’un greffon sur une veine superficielle de la jambe du patient - shunt de la région rétrécie. Le greffon est suffisamment long pour qu’il puisse suivre les mouvements du coeur.) Tout au long de leur trajet, les artères coronaires ont des ramifications qui plongent à angle droit dans la paroi. Elles se divisent en petits capillaires qui se rassemblent en veinules puis en veines coronaires, accolées à la surface du coeur aux artères. Elles s’abouchent dans l’oreillette droite par le sinus coronaire. |
|
En fait, l’endocarde et une très fine couche de myocarde établissent des échanges avec le sang intracardiaque par les veines de Thébésius.
D.
PERICARDE
| Le
péricarde est - comme la plèvre - une enveloppe fibreuse
en forme de sac qui enveloppe le coeur comme une main. Il
comprend 2 feuillets : • viscéral (en relation avec l’organe) • pariétal (en relation avec la paroi externe) entre les deux : la cavité péricardique qui contient un liquide lubrifiant. il permet au coeur de bouger (il effectue des mouvements de vrille), tout en le maintenant. |
|
Le péricarde peut être la source de pathologie
:
• péricardite : inflammation, source de douleurs pénibles
• tamponnade accumulation excessive de liquide dans la cavité
par oedème péricardique. Or le péricarde est presque
inextensible et le volume occupé par le liquide est pris sur
le volume de remplissage cardiaque. Cela provoque une
insuffisance cardiaque grave : collapsus, élévation de la
pression veineuse et pouls paradoxal. C’est une urgence
médicale.
(L’ablation du péricarde n’est pas gênante à long terme).
E.
CONSTITUANTS HISTOLOGIQUES
E.1. Paroi myocardique
i) Myocytes cardiaques :
Ce sont des cellules musculaires rectangulaires
qui s’emboîtent. Elles sont striées (assimilables aux cellules
des muscles volontaires). Elles contiennent beaucoup de
mitochondries.
Les cellules sont rattachées au niveau de disques
intercalaires (car efforts importants).
Elles représentent
• en masse 75 % du muscle cardiaque
• en nombre : 25 % de toutes les cellules.
Elles sont incapables de se reproduire.
ii) Fibroblastes
• 20 % de la masse
• 70 % du nombre de cellules.
Leur rôle est très important
• colle entre les cellules striées
• captage de métabolites
• production d’hormones
• contrôle de l’environnement
• rôle dans la cicatrisation de l’infarctus : affection
fréquente, correspondant à une nécrose cellulaire. Les
globules blanc viennent digérer les cellules mortes et
l’espace va être comblé par des cellules fibroblastiques.
(zone inexcitable inerte).
E.2. Autres constituants
Les vaisseaux coronaires sont constitués de
cellules endothéliales et de cellules musculaires lisses.
Le coeur reçoit une innervation : il n’y a pas de neurone
complet dans le coeur : le corps cellulaire est à la surface
ou à distance, mais il y a des terminaisons : synapses
libérant des NT (lors d’un infarctus, tous les constituants
sont en souffrance, les NT: acétylcholine et noradrénaline
sont libérés de façon anarchique, constituant un facteur
aggravant).
Le coeur est un organe excitable, contractile, endocrine,
automatique.
E.3. Fonction endocrine du
coeur
Au niveau des oreillettes, les myocytes peuvent
libérer une hormone le Facteur Natriurétique Auriculaire (FNA
- ANF en rosbif). C’est une substance qui va contrôler
l’excrétion urinaire d’eau et de sodium. La plupart des
cellules cardiaques peuvent en produire, mais seules les
cellules auriculaires en produisent beaucoup.
utile en cas d’hypervolémie, provoquant une tension
auriculaire importante. Le FNA provoque une diurèse avec
natriurèse faisant chuter la tension.
Les cellules endothéliales agissent en produisant des hormones
à action locale, vasodilatatrices ou vasoconstrictrices. Ce
sont les premières défenses contre les problèmes tensionnels.
Après 45 ans, les cellules perdent leur capacité de
vasodilatation, ce qui explique que les maladies
cardiovasculaires affectent le sujet âgé.
II. LE CYCLE CARDIAQUE
A. DEFINITIONS
L’activité cardiaque est un phénomène
périodique qui se reproduit identique à lui-même à chaque
période : il suffit pour le connaître d’étudier une seule
période.
La notion de cycle cardiaque recouvre l’ensemble des
phénomènes directement ou indirectement liés à l’activité
cardiaque.
La période, T dure environ 1 seconde
La fréquence cardiaque Fc = 1/T
On exprime la fréquence sur la base des minutes par
convention.
Le cycle cardiaque peut s’étudier anatomiquement : on
développe les événements du cycle.
On peut étudier aussi ce qui reflète l’activité cardiaque :
pressions, bruits, signaux électriques... Ce sont les signes
physiques du cycle cardiaque.
B.
LES EVENEMENTS ANATOMIQUES DU CYCLE
CARDIAQUE
Le cycle comprend une phase de travail, la
systole (1/3), et une phase de repos, la diastole (2/3).
La phase de travail se divise en une phase de contraction et
une phase d’éjection.
La diastole se divise en relaxation et remplissage. L’ordre
est immuable.
B.1. La systole
Le coeur est constitué de deux parties. On peut décrire un des deux coeurs. (généralement le gauche, mais les événements sont identiques à droite.
|
En
début de systole , • le VG est rempli de sang • les valves AV sont fermées • le coeur commence sa contraction. Dans le VG les pressions sont encore faibles. • dans l’aorte la pression est à un niveau élevé les sigmoïdes aortiques sont fermées. ---> la contraction s’effectue dans une chambre fermée, à volume constant. |
Contraction isovolumétrique |
|
Ensuite, les valves AV
restent fermée. Le sang a ouvert les sigmoïdes aortiques : propulsion du sang dans l’aorte. Pendant 1/5 de seconde, le coeur propulse le volume sanguin qui va circuler pendant tout un cycle. • une partie du sang circule • une partie du sang est mise en réserve dans l’aorte par distension de l’aorte, puis il est redistribué pendant la diastole. |
éjection |
B.2. La diastole
|
En
début de relaxation, la pression dans les ventricules est
encore élevée : les valves AV sont fermées (pression base
dans l’oreillette. Dans l’aorte, la pression est toujours > 80 mm Hg. ---> il y a un petit mouvement rétrograde de sang de l’aorte vers le ventricule, puis fermeture des valves sigmoïdes. Le sang va ensuite progresser par l’élasticité de l’aorte : la circulation est continue dans les vaisseaux (c’est l’élasticité artérielle qui donne la puissance. - Le problème est la rigidification de la paroi artérielle qui contient de plus en plus de collagène : à l’origine de l’artériosclérose.) Les valves sont fermées : le volume ne change pas. |
Relaxation isovolumétrique |
|
La
relaxation se poursuit. la pression est élevée dans l’aorte : les sigmoïdes sont fermées. L’oreillette s’est remplie de sang progressivement pendant les autres phases. La pression devient légèrement supérieure à celle des ventricules. L’ouverture des valves AV provoque le passage du sang dans le ventricule : c’est la phase de remplissage, d’abord rapide, puis plus lent, avec accès direct des veines dans le ventricule. |
Remplissage passif
|
|
Le cycle se termine par la
contraction des oreillettes. Elle est de faible intensité,
sous une pression de quelques mm Hg : peu importante
physiologiquement. (la défaillance de l’oreillette est une
pathologie mineure). Le ventricule se remplit un peu plus. Les sigmoïdes sont fermées |
|
contraction Ejection Relaxation Remplissage Systole
isovolumétrique isovolumétrique auriculaire
C. SIGNES PHYSIQUES DU CYCLE CARDIAQUE
Ils sont résumés par le diagramme de Wiggers
C.1. Signes hémodynamiques
On décrit le coeur gauche. Pour le coeur droit, les pressions sont divisées par trois à quatre. Les volumes déplacés sont les mêmes à droite et à gauche.
i) Courbe de pression ventriculaire
La pression est quasi nulle au début du cycle.
Elle va augmenter jusqu’à provoquer l’ouverture de la valvule
Les sigmoïdes s’ouvrent à la pression aortique minimale. Le
ventricule continue sa contraction jusqu’à la pression
maximale.
Puis il se détend, la pression baisse, ce qui détermine la
fermeture des sigmoïdes à la pression aortique minimale.
En fin de relaxation, quand le ventricule a repris sa forme
initiale, on observe une petite dépression qui correspond à
l’aspiration du sang après l’ouverture de la mitrale.
ii) Courbe de pression aortique
La pression aortique est comprise entre 60 et
130 mm Hg.
Quand les sigmoïdes sont ouvertes, la pression ventriculaire
et aortique sont identiques.
Incisure catacrote : la fermeture des valves sigmoïde est
provoquée par un reflux du sang en direction du ventricule.
Onde dicrote : le rebond de pression aortique est dû à la
force élastique de l’aorte. (elle traduit la qualité de
l’élasticité aortique).
Au total : une circulation pulsée d’origine ventriculaire
donne lieu à une circulation redressée dans l’aorte.
iii) Cavité auriculaire
Quand les valves AV sont ouvertes, les
pressions auriculaire et ventriculaires sont identiques. La
pression augmente modérément pendant la diastole après la
pression négative du début. On observe un renforcement final
due à la systole auriculaire.
Au début de la contraction ventriculaire, les valves AV
bombent vers l’oreillette : petit reflux qu’on peut sentir au
niveau des veines jugulaires.
Pendant le reste de la systole, la montée en pression se fait
de façon progressive en raison du remplissage.
iv) Courbe des volumes
Le coeur a le volume d’un poing. Son poids est
de 300 g. Les cavités ont un volume de 100 ml en réplétion
complète.
Il existe un volume minimal : le ventricule ne se vide pas
complètement. On distingue :
• le volume éjecté : 50 à 70 %.
• le volume résiduel : 30 ml.
La persistance de sang évite que les parois entrent en
contact, ce qui créerait des lésions de l’endocarde.
• Le volume est maximal en fin de remplissage c'est à dire en début
de cycle.
• Par définition, il ne change pas pendant la contraction et la
relaxation isovolumiques. Il est minimal en fin d’éjection.
• L’éjection est d’abord rapide puis plus lente.
• De même, le remplissage est rapide puis lent.
v) Courbe des débits
• Le débit est mesuré dans l’aorte initiale. Il
est positif quand il se dirige vers l’aorte.
• La courbe varie uniquement pendant l’éjection : la courbe
est nulle pendant la diastole et pendant les phases
isovolumiques car les valves sigmoïdes sont fermées.
• Le débit aortique est de 5 l/mn au repos : c’est un débit
moyen.
• Pour un cycle de 1 sec, l’éjection est de 200 à 300 ms pour
50 à 70 ml éjecté (50 ml pendant 1/3 sec = 150 ml/s : c’est le
débit moyen pendant la systole). .
• Après la contraction, le coeur se relâche : le sang tend à
revenir en arrière et ferme les valves aortiques : petit pic
de débit négatif en phase de relaxation isovolumique. Il
marque l’efficacité des valves sigmoïdes (il devient énorme
quand les valves sont défectueuses).
C.2. Signes sonores
Les 2 principaux bruits du coeur, B1 et B2, sont produits essentiellement par la fermeture des valvules. Le 2° bruit est contemporain de la fermeture des sigmoïdes. Il est plus bref et plus aigu que le premier.
C.3. Signes électriques : ECG
Il existe un décalage de 50 ms entre le
phénomène électrique et les manifestations anatomiques et
hémodynamiques.
Le cycle électrique commence à l’onde P.
• Onde P : dépolarisation auriculaire qui précède la systole
auriculaire.
• Complexe QRS : excitation ventriculaire
• Onde T : repolarisation ventriculaire.
C.4. Remarque
Le fonctionnement intermittent de la pompe cardiaque produit une onde pulsatile qui s’étend à tous les vaisseaux artériels avec une certaine vitesse : vitesse pulsatile. Celle-ci est d’autant plus élevée que les parois vasculaires sont plus épaisses et rigides : elle augmente avec la tension et avec l’âge. Elle est d’autant moins grande que le calibre des vaisseaux est grand (6 m.s-1 dans l’aorte et 10 m.s-1 dans l’artère radiale).
C.5. Méthodes de mesures
Pour les pressions et les débits, on utilise
des techniques invasives (sanglantes) : le cathétérisme
cardiaque. Un cathéter de 3 mm de diamètre, 2 m de long est
introduit par voie veineuse, passe dans la veine cave, l’OD,
le VD. On peut faire des mesures de pression, injecter des
produits radio-opaques...
La voie gauche peut être explorée en introduisant le cathéter
par voie artérielle fémorale : on remonte l’aorte à
contre-courant, on peut pénétrer dans le VG. On peut injecter
les coronaires (risques de spasme).
Pour les mesures de volumes, on utilise des méthodes
d’imagerie informatisée.
III. LES BRUITS DU COEUR
A. DEFINITIONS
A.1. Qu’est ce qu’un bruit ?
C’est un phénomène physique périodique qui se
propage dans les liquides, les solides, les gaz, mais pas dans
le vide. Plus le milieu est dense, plus la propagation est
favorisée.
Cela a des conséquences sur ce que l’on peut entendre autour
du coeur : la propagation est plus ou moins bonne ; on entend
moins bien dans le dos.
D’où la détermination de zones sur le thorax où il y a une
meilleure perception des bruits du coeur : ce sont les foyers
d’auscultation.
A.2. Foyers d’auscultation
ii
i
ii
| Audibilité | F (Hz) | t(ms) | origine | place |
| + | 30 - 100 Hz | 150 ms | fermeture des valves auriculo-ventriculaires |
protosystolique |
| + | 50 - 150 Hz | 100 ms | fermeture des sigmoïdes |
télésystolique (prédiastolique) |
|
-
(basse fréquence et |
30 Hz | 100 ms | remplissage rapide | protodiastolique |
|
-
(basse fréquence et |
30 Hz | 80 ms | systole auriculaire |
télédiastolique (présystolique) |
 |
 |
 |
 |
B.3. Synchronisme des deux coeurs
Normalement, les deux coeurs fonctionnent en même temps : les deux bruits sont fusionnés (on les entend en même temps).
| Au phonocardiogramme, les deux coeurs marchent effectivement de façon synchrone, mais il existe un décalage (les coeurs sont synchrones mais en léger déphasage.) |
|
Les événements du coeur gauche
encadrent ceux du coeur droit.
Ceci est important pour les bruits anormaux : permet ce
connaître le coeur concerné par le décalage.
C.
BRUITS ANORMAUX
C.1. Altération des bruits du coeur initialement normaux
i) Variation d’intensité
| •
augmentation d’intensité : • exercice • HTA • diminution d’intensité : • anémie (la conduction des bruits est due à la viscosité sanguine cf. perfusion de glucosé.) • insuffisance cardiaque |
|
ii) Dédoublement
| Normalement ,
B1 et B2 sont indissociables (cf. supra). Ici les deux
composantes droites et gauches sont dissociées. On observe souvent un dédoublement de B2. Ceci est à la limite de la normale (existe souvent chez le sujet jeune). |
|
iii) Bruits de galop
| C’est un
cycle sonore à 3 temps. Un bruit est surajouté dans la
diastole : B3 ou B4 deviennent audibles : • B3 : galop protodiastolique • B4 : galop télédiastolique • une fusion de B3 et B4 est possible si la diastole est courte (en cas de rythme très rapide) : galop mésodiastolique |
|
C.2. Bruits surajoutés
On perçoit un bruit anormal
d’origine différente
Claquements valvulaires
Il peut arriver que les valves soient calcifiées, et qu’elles
produisent un bruit très brutal, de porte qui claque.
L’existence de ce bruit fait pratiquer une échographie pour
examiner le jeu des valves : indication éventuelle de
remplacement valvulaire.
frottements péricardiques
En cas d’inflammation du péricarde, les 2 feuillets frottent
l’un contre l’autre.
C.3. Souffles
Ils ne sont par forcément cardiaques : ils peuvent être vasculaires
| Le souffle est un bruit dû à des turbulences du sang à la sortie d’une sténose. Il se propage dans la direction du flux qui lui a donné naissance : ceci détermine les irradiations des souffles. Elles peuvent être lointaines par rapport au foyer d’origine. |
|
Les souffles sont causés par une turbulence qui peut être causée de cinq façons :
 |
Le flux accru qui s'écoule à travers une structure normale peut être à l'origine d'une turbulence. Le flux sanguin peut augmenter chez un patient anémique et occasionner un souffle systolique aortique. |
| La sténose entrave le flux qui entraîne à son tour, une turbulence et un souffle. Les sténoses mitrale et aortique en sont des exemples. |
 |
 |
Le flux sanguin dans une chambre dilatée peut également causer un souffle en raison de la formation d'un vortex qui se produit lorsque le sang s'écoule d'une chambre plus petite à une chambre plus grande. Cela peut survenir lorsque la valve aortique est de taille normale et que l'aorte est dilatée. La sténose relative présente est à l'origine de la turbulence et donc du souffle. |
| Une membrane, qui vibre pendant que le fluide coule le peut également causer un souffle. C'est le mécanisme attribué au souffle qui se produit à la rupture d’un muscle papillaire. |
 |
 |
Le flux sanguin s’écoule d'une chambre à haute pression à une chambre de pression inférieure, ce qui se produit si les défauts septaux ventriculaires sont présents. |
Les souffles cardiaques sont
d’origine valvulaire en général :
• insuffisance valvulaire : la valve est incomplètement fermée,
incapable d’empêcher le mouvement rétrograde du sang : il se
produit un souffle de régurgitation.
• sténose valvulaire : la valve est incomplètement ouverte lors
du passage du sang : l’orifice est rétréci. C’est un souffle
d’éjection.
Les 4 valves peuvent être à l’origine de souffles : 8
possibilités au total à reconnaître :
|
Valve |
Anomalie |
Mécanisme |
Place |
| VAV : mitrale ou tricuspide | Insuffisance | régurgitation | systole |
| sténose | éjection | diastole | |
| Sigmoïdes : aortiques ou pulmonaires | Insuffisance | régurgitation | diastole |
| sténose | éjection | systole |
On fait le bilan du souffle:
• temps
d’auscultation
• diastolique : entre B2 et B1 : dans le grand
silence
• systolique : entre B1 et B2 : dans le petit
silence
• localisation :
foyer
• mitral
• tricuspidien
• aortique
• pulmonaire
• irradiations :
• Foyer mitral : irradie dans le dos
• Foyer tricuspide : irradie dans le bas vers
l’abdomen
• Foyer aortique : irradie vers le cou. A
différencier d’un souffle carotidien
• Foyer pulmonaire : irradie en arrière dans
l’épaule gauche
Les bruits anormaux sont souvent
combinés : souffle + galop par exemple
Les souffles sont souvent mixtes : une des combinaisons les plus
fréquentes est due aux valves aortiques calcifiées : défaut
d’ouverture pendant la systole et défaut de fermeture pendant la
diastole : elle est insuffisante et sténosée à la fois, on
entend deux souffles.
Apport très important de l’échocardiographie pour l’étude des
valves.
IV. ELECTROCARDIOGRAPHIE
A. LE POTENTIEL D’ACTION CARDIAQUE
A.1. Morphologie du PA
| La
dépolarisation initiale est due à l’entrée de Na+ dans la
cellule par des canaux ioniques rapides très spécifiques. Le plateau est dû à une entrée de calcium. La repolarisation est due à une sortie de K+ (repompé ensuite par la NaK ATPase). La phase réfractaire longue, pendant toute la durée du plateau est un mécanisme limiteur de la fréquence cardiaque. |
|
On peut avoir au maximum une
fréquence de 180 par minute : ainsi le remplissage et la vidange
des cavités qui prennent du temps pourront être effectués. Tout
mécanisme qui altère cette durée affecte l’hémodynamique.
L’entrée du Ca2+ obligatoire est quasi spécifique au muscle
cardiaque. Ce phénomène est plus faible dans les neurones et les
muscles squelettiques : les anticalciques (ou antagonistes du
calcium) ont un grand rôle :
• antihypertenseurs
• antiarythmiques
A.2. Conduction
Au niveau macroscopique, c’est la rôle du faisceau de His et du tissu de Purkinje.
| Comment
l’excitation passe d’un cellule à l’autre ? Au repos, la cellule cardiaque est polarisée, + à l’extérieur, - à l’intérieur. A un instant donné, la cellule excitée inverse son potentiel. La propagation se fait par courants locaux, ce qui déplace la zone en activité l’excitation est progressive le long de la cellule cardiaque, comme dans l’axone. A l’extrémité de la cellule, il n’y a pas de synapse. Le passage des courants ioniques est possible par des structures qui se trouvent au niveau des disques intercalaires : jonction perméables ou jonctions gap. Les courants locaux s’établissent facilement dans le compartiment extra-cellulaire et dans les espaces intracellulaires grâce aux jonctions gap. |
|
la propagation du PA nécessite des
jonctions gap en bonne condition. Elles sont régulées par Ca2+
et H+ qui les ferment . L’apparition d’une acidité (en cas
d’infarctus par ex) entraîne un arrêt de conduction, un bloc
de conduction par fermeture des jonctions gap.
A.3. Les potentiels d’action
cardiaques
i) PA du noeud sinusal
Le PA est de faible amplitude,
lent , arrondi. Il ne se stabilise pas : les cellules
automatiques sont capables de se dépolariser seules, lentement,
sans passer par un potentiel de repos stable.
Cette dépolarisation apparaît pendant la diastole.
C’est l’origine de l’automatisme cardiaque : l’automatisme n’est
pas nerveux.
Les cellules du noeud sinusal (et celle du noeud
auriculo-ventriculaire) ont des caractéristiques peu
différenciées. On retrouve le même PA dans le myocarde
embryonnaire.
ii) PA du myocarde auriculaire
PA classique du myocarde. Il n’y a pas de dépolarisation diastolique.
iii) PA du noeud auriculo-ventriculaire
Il est lent , de type
embryonnaire, retardé par rapport au début du cycle et par
rapport au myocarde auriculaire.
Ce retard, le retard auriculo-ventriculaire, laisse au
ventricule le temps de se remplir. Il a une signature sur l’ECG.
Il est très important sur le plan fonctionnel.
Noeud AV
et sinusal sont automatiques et ont leur propre rythme :
• NAV : 60 - 80 cps/mn
• NS : 110 - 120 cps/mn.
Le plus rapide prend le dessus : le noeud sinusal. Le NAV prend
le relais si le NS s’arrête.
iv) Le PA dans le myocarde
ventriculaire
C’est
un PA d’amplitude normale, qui a un petit délai après le noeud
AV.
Le PA du faisceau de His et de Purkinje a une durée très longue
: lorsque le PA ventriculaire se termine, le faisceau de His et
le tissu de Purkinje sont en période réfractaire. Ceci permet de
respecter le rythme cardiaque et d’empêcher une extrasystole :
PA antiarythmique. L’impulsion dans le myocarde ventriculaire ne
provoque pas d’excitation rétrograde du faisceau de His et donc
du ventricule : pas de ré-excitation rétrograde.
Si ce rythme n’est plus coordonné, on observe une succession
rapide et irrégulière de contractions et relaxation :
fibrillation ventriculaire.
Hiérarchie de la durée des PA.
B.
PRINCIPE DE L’ECG
B.1. Origine de l’ECG
|
|
q : charge
électrique. qq’ forme un dipôle qui a une amplitude, un signe et une direction. L’ECG reflète les caractères de ce dipôle. |
On
considère le coeur pendant un cycle effectif. Des cellules vont
être au repos, d’autres parcourues par un PA : l’excitation
n’est pas instantanée. A chaque moment, on a un potentiel
électrique représentatif de la zone excitée et un potentiel
électrique représentatif de la zone au repos : il existe une ddp
que l’on peut enregistrer en plaçant deux électrodes.
Il faut raisonner en terme de dipôle.
| • Au début du
cycle, il n’y a pas de ddp : on voit la ligne isoélectrique. • Le front d’excitation progresse dans le ventricule : on enregistre le complexe QRS (80 ms). • Pendant la phase en plateau (200 ms), toutes les cellules sont dépolarisées en même temps : elles sont au même potentiel, on a un retour à la ligne isoélectrique. Il n’y a aucune hétérogénéité dans le myocarde. • Pendant la repolarisation, dans le ventricule des cellules sont en cours de repolarisation, d’autre non : la dépolarisation est plus lente et progressive : c’est l’onde T. • Il reste à ajouter ce qui concerne les oreillettes : l’onde P qui représente la dépolarisation est beaucoup plus faible. La repolarisation ventriculaire se fait pendant le complexe QRS : on ne la voit pas sur l’ECG. |
|
L’examen ECG implique la mise en
place de dérivations (pose d’électrodes) standard.
B.2. Dérivations
i) Au niveau des membres
--> Dérivations unipolaires
théoriquement elles sont
disposées en triangle autour du coeur :
• épaule droite : VR
• épaule gauche : VL
• abdomen : VF
| Pour
simplifier, les électrodes sont placées à l’extrémités des
membres supérieurs et du pied gauche : on considère que le
voltage se propage le long des membres sans altération mais
avec une simple atténuation. ---> nécessité de repos complet pour éviter toute interférence. Au niveau du pied droit : dérivation indifférente (en noir sur toutes les machines). En électricité, on ne peut mesurer qu’une ddp : il faut trouver une ligne 0 électrique. On a utilisé plusieurs techniques ; actuellement, on utilise le court-circuit des trois dérivations. Le niveau 0 est la somme des 3 dérivations unipolaires : VR+ VL + VF = 0. Le court-circuit atténue les voltages, mais on parvient à les amplifier : on parle de aVR, aVL, aVF. (a pour amplifié).
--> Dérivations
bipolaires |
6 dérivations des membres, grâce à 3 électrodes, situées à une certaine distance du coeur. Leur but est de donner une image globale de l’activité cardiaque. Pour différencier les deux coeurs, on utilise les dérivations précordiales. |
| V1 : 4e
espace intercostal, au niveau du bord droit du sternum. V2 : idem, bord gauche du sternum. V4 : foyer mitral :5e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire (sous mamelonnaire). V3 : entre V2 et V4. V6 : 5e espace intercostal, sur la ligne axillaire moyenne (ligne séparant le corps en 2 parties antérieure et postérieure). V5 : entre V4 et V6. V1 et V2 examinent plutôt les événements du coeur droit V3 et V4 explorent le septum V5 et V6 explorent le coeur gauche. La réglementation exige qu’un ECG classique donne 12 enregistrements. Convention Ashman d’enregistrement : elle est nécessaire pour que l’interprétation puisse être faite par tous. Elle définit des unités • temps : 25 mm/s • voltage : 1 cm = 1 mV. L’enregistrement doit faire apparaître l’étalonnage au début
|
|
C. ECG NORMAL
C.1. Analyse de l’ECG standard (représentatif) D2
Il
est enregistré en D2 ( ECG standard : D2
≠ ECG normal : sujet sain - analyse
des 12 dérivations).
La description d’un ECG comporte des amplitudes = déflexions et
des intervalles de temps entre les déflexions.
i) Les déflexions
| P | QRS | T | U | |
| Origine | Dépolarisation auriculaire | Dépolarisation ventriculaire | Repolarisation ventriculaire | ? |
| Temps | 80 ms | 80 ms | 200 ms | 80-100 ms |
| Amplitude | 1-2 mm | 10 mm | 3-5 mm | 1-2mm |
"U" exprime probablement la hiérarchie de repolarisation ; elle peut traduire la repolarisation du tissu de conduction... elle n’a pas de pouvoir diagnostic.
ii) Intervalles entre les déflexions
| Intervalle | PQ | ST | QT |
|
t (ms) |
160 ± 40 | 80 | 300 |
| niveau | isoélectrique |
isoélectrique ± 2 mm |
|
| Origine |
délai de conduction AV |
toutes les cellules ventriculaires sont en phase de plateau de PA |
durée d’excitation ventriculaire : systole ventriculaire |
• PQ : temps de retard
auriculo-ventriculaire : mesuré du début de P au début de Q.
• < 120 ms : conduction trop rapide : le ventricule n’a pas le
temps de se remplir (excitation prématurée du ventricule)
• > 200 ms : conduction trop lente : bloc de conduction.
• ST : toutes les cellules sont excitées, le tracé est sur la
ligne isoélectrique. Si toutes les cellules ne sont pas excitées
en même temps, il se crée une ddp, il apparaît un décalage de ST
(≥ 2 mm). Ce signe apparaît dans l’infarctus.
• QT : recouvre la durée de dépolarisation des cellules
myocardique et de conduction intraventriculaire. Un espace QT
variable est de mauvais pronostic dans les troubles du rythme :
les variations spontanées de QT traduisent des défaut dans la
durée des potentiels d’action.
C.2. Les différentes
dérivations
i) Dérivations des membres
Le coeur a son grand axe dirigé
en bas et à gauche.
Si on considère la progression du phénomène électrique à partir
des différentes dérivations :
|
|
---> en
fonction de la position de l’électrode: • si elle est en face du vecteur, le phénomène est ample et positif • si elle est en haut (VR), le phénomène est ample et négatif • en VL : phénomène de faible amplitude, d’abord positif puis négatif. |
|
|
|
L’analyse des tracés des différentes dérivations permet de déterminer l’axe électrique du coeur : c’est le chemin pris par l’onde de dépolarisation. L’axe a à peu près la direction du septum.
|
|
|
|
· aVR, toutes les déflexions sont négatives · aVL : QRS positif puis négatif · aVF : phénomène positif, vu à 45° : amplitude moyenne. |
· D1 : positif et observation à 45° : amplitude moyenne · D2 : positif et de forte amplitude : la plus importante des 12 dérivations. D2 est choisi comme ECG standard. Sa direction est presque parallèle à l’axe électrique. · D3 : axe perpendiculaire à l’axe électrique : petite amplitude (à peu près égal à aVL). |
Intérêt : localisation
géographique d’une anomalie
changement d’axe : par exemple, une hypertrophie du coeur droit
dévie le phénomène électrique vers la droite.
ii) Dérivations précordiales
 |
|
L’activité électrique qui se
propage des oreillettes aux ventricules est plus intense vers le
coeur gauche car les parois sont plus épaisses. La vitesse de
conduction est constante quelque soit le myocarde : 1 m/s. Il y
a plus de cellules à gauche à exciter, donc le VG est en retard
par rapport au VD.
• V1 et V2 : onde R de petite taille: le vecteur du coeur droit
est un phénomène de faible amplitude. On voit surtout s’éloigner
le vecteur de l’excitation du VG en retard : l’onde S.
• V5 et V6 : petite onde Q représentant l’excitation du coeur
droit, qui fuit en direction opposée à l’observateur. Le
complexe R est très positif : caractéristique du coeur gauche.
• V3 et V4 : intermédiaire. Il y a à la fois des signes par
excitation du coeur droit et du coeur gauche.
D. ECG ANORMAL
Trois types de troubles sont rencontrés : troubles de l’automatisme, de la conduction, de l’excitabilité (troubles de la masse myocardique excitable).
D.1. Troubles de l’automatisme
i) Anomalie du foyer normal
Le noeud sinusal peut être
• trop rapide : tachycardie sinusale
• trop lent : bradycardie sinusale
• de fréquence variable : arythmie sinusale.
Dans tous les cas, tout ce qui est en dessous du noeud sinusal
est normal : pas de modification des ondes en déflexion ou en
durée.
Par exemple :
arythmie respiratoire : augmentation du rythme cardiaque en
inspiration (80 - 100) et diminution en expiration (30 - 40).
C’est une interférence entre centres nerveux et respiratoires,
surtout vu chez l’adolescent.
on peut avoir un arrêt de contraction cardiaque (en même temps
qu’une apnée) pendant la déglutition.
Dans ces observations, l’ECG est normal. Seule change la période
entre 2 cycles.
ii) Foyer ectopique
Il peut apparaître dans différents endroits du coeur
|
extrasystole supraventriculaire |
extrasystole ventriculaire |
• au dessus des ventricules
: supraventriculaire. Les impulsions d’un foyer
ectopique auriculaire ou nodal sont conduites directement vers
le ventricule. Il n’y a pas d’onde P. Comme la conduction est
normale, le complexe QRS et T sont normaux mais il y a addition
d’un QRS T sans onde P.
• ectopie ventriculaire : une stimulation d’un foyer ectopique peut
aussi naître des ventricules : extrasystole ventriculaire. Cette
propagation anormale de l’excitation à travers le myocarde
altère l’ECG : le complexe QRS est très élargi. L’onde T est
inversée par rapport à R. L’ectopie ventriculaire peut
s’observer au repos chez le sujet normal à rythme très lent,
mais il disparaît à l’effort (chez les sportifs) sinon c’est
pathologique.
Tout complexe supplémentaire est une extrasystole.
• en cas de conflit entre deux foyers d’excitation, l’un normal et
l’autre anormal, cela ouvre la voie à la tachycardie
ventriculaire : TV (battements à 300 - 380). Les contractions
produites n’ont pas d’efficacité hémodynamique et aboutissent à
la fibrillation ventriculaire. C’est une urgence
cardio-vasculaire.
D.2. Troubles de la
conduction
La conduction normale part du
foyer sinusal, envahit les oreillettes; passe dans le faisceau
de His et envahit les ventricules.
Il peut y avoir un arrêt de la conduction à chacun des trois
étages : sino-atrial, auriculo-ventriculaire, intraventriculaire.
i) bloc de conduction sino-atrial
On saute une systole : pauses au sein de l’activité électrique
ii) bloc auriculo-ventriculaire
C’est l’augmentation de l’espace PQ, jusqu’à l’absence du QRS. On les classe en type I, II ou III. Ils nécessitent alors la pose d’un pace maker
|
|
|
iii) bloc intraventriculaire
| Une partie
du tissu de Purkinje conduit bien, une autre moins bien. Normalement, les complexes QRS du coeur droit et du coeur gauche fusionnent malgré le fait que le coeur gauche soit en retard par rapport au coeur droit. Si un des faisceau de His est lésé, il transmet moins vite l’excitation : on aura un dédoublement du coeur gauche - coeur droit, par excitation tardive de la masse musculaire au-delà de ce faisceau lésé. On a le plus souvent un dédoublement de R. On peut aussi avoir un dédoublement de Q ou de S. |
|
D.3. Troubles de la masse excitable
Deux situations opposées existent : l’hypertrophie et la nécrose.
i) Hypertrophie
L’hypertrophie du coeur droit se voit par exemple en cas d’hypertension artérielle pulmonaire. Elle provoque une hausse de l’amplitude du QRS car elle reflète la quantité de tissu excitable : en V1 et V2 avec onde Q profonde en V5 et V6.
ii) Infarctus (nécrose)
Dans l’ECG normal, le segment ST
est isoélectrique car toutes les cellules ventriculaires sont en
plateau de dépolarisation en même temps.
Dans le cas d’un infarctus, on a une partie du myocarde qui est
normale et une autre qui ne produit plus de PA, et dont
l’activité électrique sera en faible PR et sans PA.
La condition isoélectrique n’est plus respectée, il y a
élévation du segment ST : sus décalage de ST supérieur à 2 mm.
Ce décalage peut s’observer chez le sportif, mais il s’atténue à
l’effort.
V. PHYSIOLOGIE VASCULAIRE
A. ASPECTS ANATOMIQUES
A.1. Etude de la paroi des vaisseaux
| Elle est
constituée de 3 tuniques : • couche interne : intima • média • adventice. Ces éléments sont des caractéristiques de tous les vaisseaux, ce qui change est la taille et l’existence des tuniques. Les capillaires sont formés de l’intima seule. |
|
i) L’intima
Elle est constituée d’un
épithélium monocouche de cellules endothéliales. Elle mesure 1 à
2 µ d’épaisseur .et forme une barrière entre le sang et les
tissus. La dégradation de l’endothélium est à l’origine de la
formation d’athérome car les cellules ne sont plus reconnues par
les plaquettes.
Elle a une fonction endocrine : libération de messagers,
d’hormones locales
• vers les couches voisines
• dans le flux sanguin
les messagers sont des vasoconstricteurs, vasodilatateurs...
Ces cellules sont aux premières loges pour recevoir les
hormones.
Si elles se dégradent, ce rôle disparaît.
ii) Média
Elle est constituée de :
• cellules musculaires lisses (support de la vasodilatation -
vasoconstriction). Elles sont des récepteurs des messagers des
cellules endothéliales.
• fibres d’élastine et de collagène qui retiennent l’expansion
des vaisseaux quand la pression augmente
• élastine : rôle d’amortissement
• collagène : rôle de maintien.
en cas de sclérose, l’élastine diminue, le collagène augmente,
l’élasticité diminue.
selon le type de vaisseau et le niveau de division, on trouve
une prédominance d’un élément ou de l’autre.
iii) Adventice
•
circulation propre (artérioles, veinules).
---> les vaisseaux, jusqu’aux
capillaires (non inclus) ne sont pas alimentés par le sang
transporté. Cette vascularisation vasculaire porte le nom de
vasa vasorum.
• rameaux nerveux : ils vont plonger dans la média pour y faire
synapse « en passant ».
• riche en élastine et collagène : complète la protection
assurée par la média.
Le réseau se ramifie pour former
le lit vasculaire.
• Les grosses artères on une section de 1 cm environ.
• Les artérioles sont les dernières artères vraies.
• Les capillaires ont un pôle artériel et un pôle veineux. Le
sang dans ce réseau n’est pas de constitution constante.
• les veinules sont de petites veines, réciproques des
artérioles.
• Les veines ont un calibre de 0,5 à 1 cm.
• Les veines se regroupent en veine cave supérieure et
inférieure qui vont à l’oreillette droite.
On remarque qu’à un gros tronc artériel de départ correspondent
deux gros troncs veineux d’arrivée. Ce rapport est toujours le
même : 2 veines pour une artère.
Ce réseau fait que les paramètres hémodynamiques changent le
long des divisions.
B. DISTRIBUTION DES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
B.1. Pression
Il
y a un amortissement : l’oscillation de la pression aortique
diminue. Il n’y a plus d’oscillation à l’entrée dans le
capillaire, où la pression est non négligeable et constante.
Ensuite, dans les veines, la pression baisse de manière
linéaire.
A l’entrée des artérioles, P ≈ 90 - 100 mm Hg. A l’entrée des
capillaires, elle est de 35 mm Hg.
---> la plus forte baisse de pression se fait
dans les artérioles précapillaires qui contrôlent et régulent le
débit vasculaire.
---> fonctionnellement, les artérioles ont
le rôle le plus important : les capillaires n’ont aucun moyen de
se réguler (ils ne possèdent pas de média ni d’adventice.
Un vaisseau se caractérise par :
• sa longueur
• sa section : surface de la lumière. La section d’une catégorie
de vaisseau = somme des sections de chaque élément : 1000 cm².
• sa surface de parois : quand on ouvre le vaisseau et qu’on
déroule sa paroi, on peut mesurer la surface intimale : 1000 m²
d’épithélium.
B.2. Section et vitesse du sang
Le long de l’arbre vasculaire; le débit est constant.
On représente la circulation sous
la forme d’un double entonnoir où le débit est constant.
Plus la section est importante, plus la vitesse varie. La
vitesse du sang dans les capillaires est lente, ce qui rend les
échanges faciles
Q= vit x S = V(ejection) x f
C. HEMODYNAMIQUE VASCULAIRE
C.1. Ecoulement
De
manière idéale, l’écoulement est laminaire : il y a différentes
couches de liquides parallèles circulant à des vitesses
différentes (couches concentriques). La vitesse augmente des
parois vers le centre.
Les vaisseaux transportent également des cellules : les hématies
se regroupent plutôt au milieu, où l’écoulement est le plus
important.
---> peu de turbulence au niveau des parois, la
vitesse est faible sur les côtés, les hématies sont regroupées
au centre : elles ne risquent pas de frotter contre les parois.
Cette situation idéale n’existe pas toujours : certains
vaisseaux présentent des rétrécissements alors que le débit
reste constant.
• en amont : écoulement laminaire
• au niveau de la sténose : le débit est constant. Comme la
section diminue, la vitesse augmente. ---> il n’y a plus de vitesse faible sur les parois
• après la sténose : phénomène de turbulence, avec des risques
d’usure des GR qui vont buter contre les parois ---> lésion de la couche endothéliale, puis destruction avec
agrégation des plaquettes, arrivée des GB, formation de plaques
d’athérome (leur site préférentiel est au niveau des
rétrécissements et des bifurcations).
C.2. Débit vasculaire
i) Débit moyen
|
|
Dans un
tuyau de longueur l, et de rayon r, on observe un certain
débit. Pour que le sang se déplace, il faut une différence
de pression sinon on observe une stase ou un reflux. Le vaisseau exerce une certaine résistance vasculaire : il s’oppose au passage du sang. |
ΔP
Q = ------
R(v)
R(v) est la résistance vasculaire
Déterminant de la résistance : loi de Poiseuille :
8ŋl
R(v) = ------------
πr(ex4)
ŋ est la viscosité. Pour un même
vaisseau, plus le sang est visqueux, moins l’écoulement se fera
bien. ŋ dépend de ce qu’il y a dans le
sang : protéines (pas un rôle majeur) et teneur en hématie : cf.
hématocrite.
• si on veut soulager un coeur fatigué on donne un anticoagulant
: l’héparine diminue les résistances vasculaires.
• en cas d’insuffisance respiratoire, le sujet fabrique plus de
GR ce qui augmente les résistances vasculaires et le travail
cardiaque.
• une perfusion sans cellules diminue l’hématocrite et donc la
résistance.
Ces relations ne sont valables qu’à partir des capillaires :
quand la pression ne varie pas.
ii) débit instantané
| Pour les
grosses artères, l’onde de pression oscille. Le débit dépend de la différence de pression poussée par le coeur. Près du coeur, dans l’aorte, la courbe de pression artérielle comprend • une déflexion systolique • puis l’onde dicrote. Comme c’est une onde de pression, va peut se propager le long de la paroi des vaisseaux. Après un délai, on la retrouve de même forme, un peu retardée. Le débit est proportionnel à ΔP. Au début, la différence de pression est positive puis négative, puis un peu positive et enfin négative. Une altération du calibre des vaisseaux ou de l’état des parois provoque des différences considérables de la forme de l’onde de pression, de la différence de l’onde de propagation et donc de l’onde de débit. L’onde de pression est ce que l’on sent au pouls : elle se propage le long de la paroi. Elle est 2 (4 ?) fois plus rapide que l’onde de débit L’onde de débit est plus complexe que l’onde de pression. C’est cette onde que l’on voit quand on fait de l’écho-Doppler. |
Le sang peut reculer mais le reflux est peu important car il n’y a pas d’échange. |
iii. Relation pression - tension
Un vaisseau a une section, une épaisseur de
paroi et un pression données.
La pression qui s’exerce provoque l’étirement de la paroi, comme
des petits ressorts étirés tout au long de la paroi. Cette force
qui tend à dilater la paroi est la tension.
|
|
Pression
et tension ne sont pas la même grandeur. |
Si
le vaisseau est dilaté, la pression reste constante et le rayon
augmente ---> pour une même
pression sanguine, la tension va être augmentée. C’est le cas
des anévrismes (souvent de l’aorte abdominale, ou des parois du
coeur). Comme la tension augmente, le vaisseau se fragilise :
cercle vicieux.
---> toute dilatation d’un segment vasculaire
est condamné à se rompre entraînant une dissection aortique.
D. LES DIFFERENTS VAISSEAU X
D.1. Les artères
i) Anatomie
Elle sont constituées au départ d’un gros
tronc artériel, l’aorte qui donne des grosses artères qui se
subdivisent en petites artères puis en artérioles (qui
commandent la pression capillaire).
Le long du trajet, la composition de la média varie : La
proportion de fibres élastiques et de cellules musculaires
lisses varie :
• à mi chemin : même proportion
• au niveau aortique : surtout des fibres élastiques
• au niveau des artérioles (rôle régulateur) : surtout cellules
musculaires lisses.
Situation dans les organes
les artères ne sont pas à la superficie (à la différence des
veines qui peuvent exister à la superficie). Elle sont à la
surface du squelette, côté flexion, ce qui les protège.
ii) Hémodynamique
Ce qui cause le débit sanguin est l’onde de pression. Elle a une
forme complexe au niveau des artères. Dans l’arbre artériel, la
pression est pulsée : onde de pression qui garde sa forme depuis
le VG :
onde d’éjection
incisure catacrote
onde dicrote : rebond de pression pendant la diastole
ventriculaire.
Si on suit l’onde de pression le long de l’arbre artériel depuis
l’aorte thoracique puis l’aorte abdominale, les artères rénales,
le carrefour aorto-fémoral : l’onde de pression va
progressivement s’atténuer par diminution simultanée de la
pression systolique et de la pression diastolique. Cette
diminution globale se représente par la diminution de la
pression moyenne, calculée par :
P(s)
P(m) = P(a) + ------
3
Origine organique de la baisse
des pressions :
la diminution de la pression moyenne est due à la résistance
vasculaire.
La
différence entre Ps et Pd c'est à dire la pression
différentielle diminue : c’est l’amortissement par les fibres
élastiques : l’élasticité artérielle amortit progressivement
l’onde de pression.
Dans l’aorte, la pression forme une onde qui se propage le long
des parois. Le carrefour aorto-iliaque représente un obstacle
qui fait qu’une partie de l’onde se réfléchit et bute contre
l’onde incidente : ainsi, au milieu de l’aorte abdominale, la
pression est égale à la pression incidente + la pression
réfléchie.
au milieu de l’aorte abdominale, on observe une
augmentation de la pression par rapport à la pression systolique
cardiaque : la diminution de la pression n’est pas un phénomène
linéaire. Or l’aorte abdominale n’est pas faite pour supporter
l’excès de pression ponctuelle : elle risque de se dilater. Le
rayon augmente, la tension va donc augmenter la paroi soumise à
un étirement va former une poche, un anévrisme dont la rupture
constitue une urgence cardiologique.
De plus, au niveau des artères rénales, il peut y avoir
production de rénine et d’angiotensine : cela peut déséquilibrer
le système et provoquer certains types d’hypertension.
iii) Mesure de la pression artérielle
|
|
|
Technique de mesure de pression non invasive de la pression
artérielle : principe de la technique de Riva Rocci.
La mesure se fait en général au niveau du bras ; mais elle peut
se faire sur la jambe ou le mollet.
Le praticien met autour du bras un manchon de caoutchouc qu’il
gonfle à l’aide d’une poire. Un manomètre donne la pression dans
le brassard. Un stéthoscope est disposé au pli du coude.
Le sang est propulsé dans l’artère à une certaine pression
• au départ le brassard est gonflé au dessus de la pression
artérielle.
• la pression de gonflement est diminuée progressivement. Quand
elle est juste inférieure à la pression systolique, un peu de
sang passe et ce petit jet de sang met en vibration la paroi de
l’artère, provoquant le bruit de Korotkoff , différent d’un
bruit de souffle ou de bruit de coeur : c’est la vibration de la
paroi du fait des turbulences du sang.
• on continue à dégonfler le brassard : la pression diminue, et
le bruit diminue de façon plus ou moins importante. Il est moins
aigu, mais continue à être audible. Il cesse brutalement quand
la pression est juste en dessous de la valeur de la pression
diastolique.
La mesure doit se faire dans des conditions précises : sujet au
calme, couché ou assis (sinon on observe d’importantes
variations).
iv) Valeurs des pressions artérielles
| La pression
est mesurées dans les conditions de repos, en cm de Hg : • pression systolique = 10 + (le chiffre des dizaines de l’âge) • pression diastolique = (pression diastolique / 2) + 1 |
age
P(s) |
Exemple : 12/7
Ces chiffres représentent des
valeurs moyennes qui sont des points de repère.
A l’effort :
• la pression systolique augmente
• la pression différentielle augmente
• la pression diastolique est constante ou diminue en cas de bon
entraînement.
• la pression moyenne est constante.
Si à l’effort la pression différentielle diminue : signe
défavorable qui marque une inadaptation à l’effort.
Anomalies
de la tension :
• HTA : hypertension artérielle
Définition :
• Ps ≥ 160 mm Hg.
• Pd ≥ 90 mm Hg
---> HTA quand la pression moyenne augmente
---> Il faut plusieurs mesures pour porter le
diagnostic d’HTA : il doit se vérifier dans le temps.
Des techniques ambulatoires par le port d’un brassard sur 24 h
permettent de mesurer la pression de façon automatique tous les
¼ d’heure le jour et toutes les ½ heure la nuit (Holter).
L’enregistrement des valeurs permet d’avoir une bonne
appréciation de la TA réelle.
• Hypotension artérielle
Ps ≤ 100 mm Hg.
L’organisme est très bien armé contre les hypotensions, à
l’inverse de l’HTA on en parle moins.
D.2. Les capillaires
i) Anatomie
Les
artérioles ont une dernière division, les métartérioles à partir
desquelles naissent les capillaires. Ceux-ci ont deux pôles :
• un pôle artériel
• un pôle veineux
entre les deux, le sang se modifie progressivement en raison des
échanges, mais l’anatomie reste la même.
Les capillaires se résolvent ensuite en veinules.
C’est au niveau des artérioles qu’est régulée la pression
capillaires. Il existe des petits sphincters au départ de chaque
capillaire : les sphincters précapillaires.
---> la régulation de la perfusion des capillaires se
fait :
• globalement par la vasomotricité des artérioles
• localement par les sphincters précapillaires.
---> Il n’y a pas globalement de motricité capillaire
car il n’y a pas de cellules musculaires au niveau des
capillaires. La régulation se fait en amont.
Au niveau microscopique, le capillaire est uniquement formé de
l’intima : les cellules endothéliales. Il existe néanmoins
différents types de capillaires qui auront des aptitudes
particulières aux fonctions d’échange.
| • capillaires
dont les cellules endothéliales sont parfaitement jointives
: capillaires continus. • capillaires où il existe des espaces entre les cellules endothéliales, permettant potentiellement le passage de substance de la lumière capillaire vers les tissus et inversement : capillaires discontinus. capillaires dont les cellules endothéliales sont très fines : les 2 membranes de la cellules endothéliale se rencontrent et forment des pores : capillaires fenêtrés |
|
Les capillaires n’ont ni média ni adventice : pas de cellules musculaires lisses. Cependant, le long des capillaires il existe de proche en proche des cellules contractiles qui prennent en écharpe le capillaire et resserrent le capillaire sous l’effet de facteurs locaux : ce sont les péricytes (cellules non innervées à fonction locale de régulation de l’écoulement).
ii) Hémodynamique
Tout est adapté aux fonctions
d’échange.
Du fait du grand nombre de capillaires et de la constance du
débit, l’écoulement est le plus lent de toute la circulation : v
= 0,5 mm/s ce qui laisse le temps aux échanges capillaires -
tissus et inversement.
Les GR doivent se déformer pour circuler dans les capillaires
dont le diamètre est de 8 µ : l’écoulement n’est plus laminaire.
Les GR assurent un brossage des parois de cellules endothéliales
ce qui favorise le renouvellement des cellules.
iii) Les échanges
Ils sont réalisés par trois mécanismes :
--> Filtration
Elle s’effectue à travers toutes
les ouvertures, dans les capillaires discontinus et fenêtrés.
C’est l’ensemble soluté et solvant de la phase aqueuse qui passe
à travers les pores de ces capillaires.
Les phénomènes de filtration sont régis par le phénomène de
Starling.
Le moteur est :
• la pression hydrostatique d’une part (pression sanguine et
pression hydrostatique des tissus)
• une pression osmotique d’autre part : la pression oncotique
développée par les protéines du plasma.
Il existe un petit excédent d’eau pour les tissus qui est
récupéré par le système lymphatique (oedèmes si défaillant).
La filtration représente moins de 10 % des échanges entre le
sang et les tissus.
--> Diffusion
Le
plus gros des échanges se fait par déplacement des solutés sans
déplacement d’eau : par diffusion.
Cette diffusion se fait
• à travers les membranes pour les substances liposolubles
(hydrophobes) : CO2, O2, alcool, médicaments (il entre alors
dans toutes les cellules ---> effets
secondaires).
• les substances hydrophiles : glucose, a.a. diffusent bien mais
sans traverser la membrane : uniquement où il y a des
fenestrations ou discontinuités.
--> Transports
Ce sont des phénomènes actifs.
Ils interviennent dans 2 circonstances surtout :
• quand le transport se fait à l’opposé d’un gradient de
concentration par un transporteur consommant de l’ATP.
• quand la substance est trop volumineuse pour passer à travers
les pores, grâce à un ensemble d’endocytose - exocytose : la
substance est enfermée dans une vésicule et expulsée de l’autre
côté de la cellule.
D.3. Les veines
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Anatomie
:
• 2 veines accompagnent
une artère : ce sont les veines profondes. L’ensemble artère
et veines est entouré d’une enveloppe fibreuse protectrice,
peu extensible. |
---> les veines situées sous le niveau du
coeur sont équipées de valvules :
• dans les veines profondes : valvules pariétales
• dans les perforantes : valvules ostiales. Elles empêchent le
sang de refluer du réseau profond au réseau superficiel.
Quand il survient une surpression dans les veines, en
particulier quand les valvules sont incompétentes, il y a
stagnation du sang dans les veines inférieures. Les valvules
ostiales sont forcée, à l’origine de varices.
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