Physiologie du muscle
I. LA CONSTITUTION DU MUSCLE
A. La fibre musculaire
A.1) Vue d’ensemble
Le muscle est constitué en faisceaux de
milliers de fibres musculaires dans une enveloppe fibreuse
externe, l’épimysium. Il se termine par le tendon (qui
s’attache aux os).
Fibre musculaire : désigne la cellule entière (terme
préférable : cellule musculaire)
Les fibres musculaires se rassemblent en grands faisceaux et
chaque faisceau est entouré du périmysium. (couche de
fibroblastes produisant du collagène)
Les fibres musculaires sont maintenues solidement par du tissu
conjonctif, l’endomysium.
Le muscle est vascularisé par des artères et de veines qui de
divisent en artérioles et en veinules.
Il y a également des fibres nerveuses qui émettent des
ramifications vers les faisceaux et commandent la contraction.
Dans un muscle squelettique, les cellules ont un aspect
allongé, parallèles entre elles et sont striées en microscopie
optique. Les stries correspondent à l’organisation des
protéines contractiles.
Chacune reçoit au moins une terminaison nerveuse (plaque
motrice)
Les cellules du muscle squelettique ont un diamètre de 20 à 30
γ et sont longues de plusieurs cm (=
fibre musculaire). elles sont disposées parallèlement.
Les cellules musculaires sont soumises à des divisions non
mitotiques qui aboutissent à des cellules géantes.
A.2) Constitution de la cellule :
La membrane (sarcolemme) présente très
régulièrement des invaginations les tubules en T (transverses)
La striation est due aux myofibrilles. Elles sont constituées
de 2 éléments :
actine : filaments fins. Ils se rattachent à hauteur des
tubules transverses, formant les stries Z.
myosine : filaments épais alternant avec les filaments fins.
leur interaction va faire apparaître la contraction.
Cette alternance fait naître des zones plus ou moins claires
et sombres en MO :
bande A : bande opaque : filaments de myosine.
bande H : partie centrale de la bande A un peu plus claire :
région sans actine autour de la myosine.
bande I : intervalle entre deux bandes A. Elle est divisée par
le disque Z qui correspond au niveau des tubules transverses.
Le reticulum endoplasmique (appelé ici sarcoplasmique) des
cellules striées est très abondant, avec des expansions de
part et d’autre des tubules transverses, les citernes.
Dans le muscle squelettique, un tubule transverse est associé
à 2 citernes formant une structure à 3 éléments
caractéristiques du muscle squelettique : la triade.
Dans le myocarde, une citerne pour un tubule transverse :
diade.
Le réticulum joue un rôle très important dans la contraction
musculaire (fournit le calcium).
Les mitochondries sont en abondance près des myofibrilles.
Elles comportent beaucoup de crêtes de grande taille : signes
de grande activité.
Des protéines attachent l’actine au sarcolemme (dystrophine...).
Si la dystrophine est absente, les protéines se contractent,
mais pas le muscle : myopathie de Duchenne. (il existe de
nombreuses causes de myopathie : absence de mitochondrie par
ex.).
La cellule musculaire est constituée de la répétition
régulière de la même organisation. La distance entre 2 tubules
transverses est constante : 1,8 à 2 µ. Elle constitue l’unité
de structure du muscle, le sarcomère. Les sarcomères se
raccourcissent pendant la contraction musculaire.
B.
Protéines contractiles
Elles existent dans toutes les cellules mais sont en grande quantité dans le muscle.
B.1) Actine
Elle
construit les filaments fins.
Elle est constituée de 3 éléments fondamentaux :
G actine : protéine globulaire qui se polymérise en 2 brins
qui s’enroulent pour former une hélice
tropomyosine : protéine filamenteuse légère qui se loge dans
la gouttière entre les 2 filaments torsadés de G actine. Elle
empêche la fixation actine – myosine.
troponine protéine pseudo globulaire qui est un trimère de
troponine C, T et I.
C fixe le calcium
T fixe la troponine C à la tropomyosine
I inhibe la liaison actine - myosine en l’absence de calcium :
sous unité régulatrice.
--> beaucoup d’anomalies sont possibles. Grande
mobilité : modifications de conformation en quelques ms et
très forte résistance.
B.2) Myosine
C’est un dimère qui a la forme d’une canne de golf.
Chaque monomère est constitué d’une chaîne protéique lourde se
terminant par une extrémité globulaire : la tête faisant un
angle de 45° par rapport à la partie linéaire. La jonction est
extrêmement flexible, et peut basculer de 45°, l’amenant à
90°.
Le dimère (la molécule de myosine) se forme par enroulement en
hélice de deux chaînes lourdes dans leur partie
filamentaire.
La tête globulaire est une enzyme où il existe un site actif
qui fixe l’ATP : la myosine est une enzyme : une ATPase.
Les cannes de golf se dispersent en faisceaux pour former les
filaments épais d’actine. Les têtes font saillie à intervalles
réguliers, avec des angles différents aspect de filament
épais au MO.
Sont associées aux chaînes lourdes des chaînes légères :
autour de la tête. Ce sont des protéines régulatrices (4 par
molécule) dans le muscle striés et le cœur. Les chaînes
légères ont le rôle de déclenchement dans le muscle lisse.
II.
MÉCANISME DE LA CONTRACTION
3 phénomènes indispensables à la contraction :
C’est l’interaction de l’actine et de la myosine, mais aussi
le couplage excitation - contraction, puis la décontraction.
A. Interaction actine - myosine
un niveau initial :
l’actine est entourée de tropomyosine et de
troponine avec ses sous unités. Au repos, la troponine et la
tropomyosine s’intercalent entre l’actine et la myosine : il
n’y a pas de contraction.
Dans cette situation, la molécule de myosine contient dans son
site actif une molécule d’ATP. Sa tête est inclinée à 45°.
L’interaction ne peut se faire à cause de la tropomyosine, bloquée sur l’actine par la troponine.
2° étape : nécessite l’arrivée de
calcium. La troponine a fixé sur sa sous unité C le Ca2+
--> changement de la conformation (pas de changement
chimique, mais changement de forme) de la troponine qui va
retentir sur l’ensemble
rotation de la tropomyosine autour de l’actine (30° environ).
Cette position persiste aussi longtemps que le calcium est
présent.
démasquage du site de liaison avec la myosine sur l’actine.
--> Cette liaison faible active le site
catalytique de l’enzyme hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi.
Etape suivante : contraction. La liaison actine myosine
devient forte et comme l’ATP est absent, la tête de myosine
peut faire une rotation d’environ 45°, ce qui tire sur la
molécule d’actine
--> raccourcissement de la chaîne. Ce n’est pas
une liaison covalente mais une liaison à faible énergie.
Tant que l’on reste dans cet état, la contraction est
permanente.
4° étape : retour à l’état relâché.
la condition de l’entrée en relaxation est le
retour d’ATP : la refourniture au système d’ATP fait revenir
la myosine à son état de repos : il faut de l’énergie pour la
relaxation. Une mauvaise alimentation du muscle en O2 provoque
sa contracture.
Apport d’ATP : ré-occupe le site sur la myosine.
Si le Ca2= est toujours présent, il y a nouvelle contraction :
le retour du muscle à l’état relâché nécessite le départ de
Ca2=
Remarque
: pour qu’un muscle ait une contraction permanente (c’est le
cas des muscles de la posture), il faut que ces mécanismes
moléculaires soient non synchrones dans une même cellule :
parmi toutes les molécules, il faut qu’il y en ait certaines
en relaxation, d’autres en contraction, les autres en état
intermédiaire.
rigidité cadavérique : en partie expliquée par l’absence d’ATP
: l’ATP est pré requis pour la relaxation, même si on fait
partir le calcium.
--> paradoxalement l’état de repos
thermodynamique du muscle est l’état contracté, la relaxation
réclame de l’énergie. (Le muscle est comme un ressort tendu
pendant la relaxation).
B. Couplage excitation – contraction
C’est le lien entre l’arrivée du PA dans le tubule transverse et l’ouverture des canaux calciques spécifiques au niveau des citernes.
B.1) Muscles striés
i Muscle cardiaque
Le
muscle cardiaque est dans l’état d’évolution le moins avancé.
Le PA a une phase de dépolarisation rapide comme le nerf ou le
muscle squelettique. Le plateau est long : spécifique au cœur,
puis repolarisation.
Le sarcolemme présente à sa surface des canaux sodiques et
potassiques, comme le muscle strié.
Le potentiel d’action est long car le
canal calcique est présent partout sur le sarcolemme,
(et bien entendu sur le tubule transverse.
Le muscle cardiaque n’a pas d’excitation nerveuse : il a une
activité automatique, spontanée. Le PA se propage et envahit
le tubule transverse.
Le reticulum sarcoplasmique se trouve au voisinage du tubule
transverse. A proximité immédiate se trouvent les protéines
contractiles. Le reticulum contient du calcium qui va être
libéré pour déclencher la contraction.
Au niveau du tubule transverse, se trouvent des canaux
calciques, faisant entrer un peu de Ca qui va déclencher
l’ouverture des canaux calciques propres au reticulum
sarcoplasmique : cascade de 2 canaux différents sur le plan
moléculaire : l’un dans le sarcolemme, au niveau du tubule en
T, l’autre dans le reticulum : un peu de Ca introduit dans la
cellule déclenche une grande production de calcium par le
reticulum --> phénomène
d’amplification : libération de calcium induite par le
calcium.
Le calcium qui déclenche la contraction entre au niveau du
tubule transverse, mais le canal qui est responsable de cette
entrée de calcium dans la cellule se trouve partout dans le
sarcolemme --> aspect durable du PA.
ii Muscle strié
Des
canaux calciques spécifiques existent dans le reticulum --> sortie de calcium.
Ce sont des canaux calciques qui déclenchent l’ouverture,
uniquement dans le tubule transverse.
--> Deux différences par rapport au muscle
cardiaque :
le PA est beaucoup plus bref : beaucoup plus proche de celui
du nerf.
Le muscle a dans son sarcolemme externe un canal sodique, très
proche de celui du cœur, des canaux potassiques pour la
repolarisation, mais pas de canaux calciques sur le pourtour
de la cellule.
Pour le tubule transverse : c’est la même chose.
Avec le muscle squelettique, peu à peu, l’influence de cette
entrée de calcium à travers le sarcolemme vers le canal du
reticulum a baissé d’influence avec l’évolution. De plus en
plus dans le muscle squelettique, il y a une relation mécanique directe entre
le premier et le deuxième canal calcique.
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--> le rôle des citernes est l’accumulation de Ca2+ pour permettre sa libération au voisinage des protéines contractiles |
--> il y a amplification à base de Ca2+. Les anticalciques diminuent l’entrée de calcium dans la cellule cardiaque. Ils n’ont pas d’effet sur le muscle. |
Dans le sang, il y a environ 2 mmol Ca2+ par
litre.
Dans le reticulum : 2 à 3 mmol/l.
Au repos, dans le cytoplasme, il y a très peu de calcium :
10-7 à 10-8 mmol/l.
En activité : 10-5 mmol/l : la concentration est multipliée
par 10 ou 100 mais les quantités restent très faibles. Le
muscle squelettique est volontaire, il est commandé
exclusivement par un motoneurone, il n’y a pas d’activité
spontanée.
B.2) Muscle lisse :
| Présence
d’actine et de myosine qui n’ont pas de direction
privilégiée. la contraction se fait dans toutes les
directions. Dans ces cellules, il n’y a pas de tubules
transverses et localement, les molécules d’actine et de
myosine s’organisent de la même manière. On trouve
également un reticulum sarcoplasmique sans diade ni triade
(pas de tubules transverses), des mitochondries
éparpillées. Le calcium provient du reticulum, de la mitochondrie, de la membrane plasmique (qui peut amplifier en passant par le reticulum). Par contre, la contraction ne se fait pas sur la troponine : il n’y a pas de troponine. Le déclenchement se fait directement sur la myosine. La myosine est environnée de deux chaînes légères qui ont à l’état natif un rôle de blocage de la contraction dans les muscles lisses. Pour le déclenchement, il faut phosphoryler les chaînes légères par des protéines kinases. C’est le calcium qui déclenche la protéine kinase --> phophorylation des protéines légères. --> le scénario est beaucoup plus long car les molécules ne sont pas toutes au même endroit : il y a autant d’intermédiaires, mais ils sont séparés. La relaxation se fait par une phosphatase qui déphophoryle les chaînes légères ce qui produit une contraction lente et prolongée. |
|
le
calcium n’agit jamais seul : il se fixe toujours sur quelque
chose : la troponine dans le muscle squelettique et cardiaque.
Dans le muscle lisse l’intermédiaire entre le calcium et le la
protéine kinase est la calmoduline.
--> la troponine est une calmoduline différenciée.
--> : le calcium entrant par les canaux ioniques du sarcolemme joue un grand rôle dans la contraction. Les
anticalciques agissent aussi sur les muscles lisses (sur les
vaisseaux en particulier).
C. La relaxation
| Dans
tous les cas, la contraction est due à une augmentation de
[Ca2+]. Le maintien en relaxation est un ensemble de mécanismes entraînant la baisse de [Ca2+] cytosolique. une pompe à calcium = ATPase : processus actif qui renvoie le calcium dans le reticulum sarcoplasmique. Elle est responsable de 80 % du retour calcique. une pompe de même type refoule une partie du calcium hors de la cellule système d’antiport échangeur calcium/sodium. Ce système consomme de l’énergie indirectement par la Na-K ATPase qui ré-expulse le Na+. Cette pompe consomme de l’ATP. Dans la plupart des muscles squelettiques, la récupération du calcium dans le reticulum représente 75 à 80 %. Le reste est partagé entre les deux autres mécanismes. |
L’entrée
en relaxation et le maintien en relaxation (état stable)
consomment beaucoup d’énergie |
III. PHYSIOLOGIE DE LA CONTRACTION DU MUSCLE
A. Modalités de contraction
A.1) Types de contraction
 |
On attache
un muscle de grenouille à un point fixe, puis on met un
poids pour étalonner la force. On stimule le muscle (électricité...) Au départ le muscle commence à développer un effort, mais sa longueur ne change pas : il n’est pas encore capable de lever le poids qui est trop important : contraction isométrique. Quand le muscle développe toute sa force, il parvient à soulever le poids. Pendant tout le raccourcissement, la force est constante. Ce type de contraction est la contraction isotonique. La situation physiologique normale est un mélange des deux : contraction auxotonique |
A.2) Sommation
Le prolongement de la contraction suppose la
multiplication de contractions unitaires : comment se fait la
sommation de contractions au niveau du muscle ?
Au niveau du muscle squelettique :
le PA dure 10 µs : la contraction est 5 fois plus longue. Au
bout de 10 ms, le muscle est ré-excitable or il n’est pas
encore en relaxation : la contraction s’additionne. On peut
répéter le scénario : le muscle est stimulé de manière
répétitive de façon à additionner les contractions successives
: c’est le tétanos (contraction continue d’un muscle strié ou
lisse ; elle est produite par la fusion des secousses
élémentaires des diverses fibres, provoquée par une suite
d’excitations très rapprochées.
Si la sommation est pas très proche on a une contraction qui
oscille : tétanos imparfait
si la fréquence de stimulation augmente, on a une fusion
complète des contraction et un tétanos parfait.
Le fonctionnement normal est le tétanos parfait (avec
contractions auxotoniques).
Cette notion de tétanos est importante : le muscle strié est
sensible aux fréquences supérieures à 50 Hz.
Les électrocutions à faible puissance sont dues à l’apnée par
tétanisation des muscles respiratoires.
Si on étend ce raisonnement au muscle cardiaque :
le PA est de 200 ms
la contraction dure 200 ms
On a une période réfractaire pendant le plateau, le 2°
potentiel ne peut arriver qu’après le plateau : le muscle
cardiaque ne peut pas se tétaniser.
B.
Relation force - longueur
| On
applique un poids à la partie inférieure d’un muscle. Plus le poids est important, plus le muscle est distendu : la longueur initiale L0 varie. On mesure la force après contraction en fonction de L0 : plus le muscle est allongé, plus la force augmente il y a plus d’actine en face de la myosine l’étirement des protéines facilite la fixation du calcium. Mais si le poids est trop lourd, le muscle ne peut plus se contracter et la courbe s’effondre. plus le muscle est distendu, plus il peut se contracter fort, jusqu’à une certaine limite : une partie physiologique une partie pathologique. |
|
Le poids à l’origine est la précharge : dans le
coeur, la précharge est le remplissage.
La force développée par le muscle est la postcharge.
Le coeur est une cavité : dans le coeur, on parle d’un volume
: il est logique que cette relation F/L s’interprète au niveau
du coeur en fonction des pressions et des volumes.
C.
Déclenchement du muscle entier
C.1) muscle squelettique
Il
faut qu’il y ait une innervation pour chaque cellule.
--> on a des motoneurones qui se chargent chacun d’un
groupe de cellules : l’excitation d’un motoneurone excite
plusieurs cellules.
Le motoneurone et ses cellules innervées constituent l’unité
motrice.
Dans un muscle squelettique, les cellules musculaires d’une
même unité motrice sont réparties dans l’ensemble du muscle :
la contraction est répartie dans tout le muscle. Pour que le
muscle ait une force croissante, il suffit de recruter un
nombre d’unités motrices croissant.
C.2) muscle cardiaque
C’est
un muscle automatique
--> le coeur ne demande aucune influence
extérieure dans son déclenchement : un coeur isolé peut
battre. Il faut le refroidir vers 25 - 30° pour qu’il
s’arrête. Le SNA ne fait que moduler la force et la pression
développée. La transmission de l’influx se fait par les
jonctions GAP.
C.3) muscle lisse
Il a des propriétés intermédiaires : le déclenchement se fait par le SNA par des neurones, mais les synapses sont dites « en passant ». Les cellules musculaires lisses ont en commun avec le coeur des jonctions gap perméables entre les cellules : l’excitation naît dans une cellule et peut se propager à la suivante. Les muscles lisses viscéraux sont très hétérogènes: certains muscles lisses (intestin , vaisseaux lymphatiques) ont une fonction automatique.
C.4. Métabolisme
Les fibres musculaires, en particulier les fibres striées, constituent une population hétérogène pour leur métabolisme.
| contraction des fibres | métabolisme | catégorie | [02] |
| prolongée, déclenchement et contraction lente |
oxydatif aérobie |
rouge : il existe un pigment, la myoglobine qui fixe l’O2. |
+ myoglobine en grande quantité |
| (coeur, muscles posturaux des membres inf., du dos) | |||
|
rapide intense activités brèves |
anaérobie | blanche |
- myoglobine en faible quantité |
Les muscles rouges ont un stock d’oxygène dans
leurs cellules plus important que les muscles blanc. Le
métabolisme aérobie nécessite de l’O2 : les muscles sont
riches en mitochondries.
En fonction du type d’effort, il y a un changement du
phénotype musculaire : passage de l’un à l’autre.
IV. PROPRIÉTÉS
HÉMODYNAMIQUES DU COEUR
A. Travail cardiaque
A.1) Relation entre la pression et les volumes
Un travail s’exprime par le produit d’une force
par le déplacement par rapport à son point d’application :
Au niveau du coeur : le produit (pression x volume) est
assimilable à F l car :
F
P.V = ----- x m³ = F.l
m²
Au niveau cardiaque, PV a les dimensions d’un travail : W = PV
A.2) Régulations intrinsèques
Elles sont de deux types :
i Régulation hétérométrique : loi du coeur de Starling
On prend comme point de départ le début de la systole
ventriculaire : P est faible, V important (Vtd : volume
télédiastolique). La première phase est la contraction
isovolumique : V est constant, la pression augmente. Après
l’ouverture des sigmoïdes, c’est l’éjection : la pression
augmente encore, le volume diminue.
Puis c’est la relaxation isovolumique : on arrive au volume
télésystolique (P diminue, V est constant).
Enfin c’est le remplissage du coeur : P augmente un peu, V
augmente.
Sur ce diagramme, le travail cardiaque est représenté par la
surface du cycle pression volume.
On peut replacer la précharge et la postcharge :
précharge : poids qui distend le muscle au repos : c’est le
remplissage.
postcharge : force développée par le coeur pour permettre
l’éjection. En cas d’hypertension, la postcharge augmente.
La régulation du coeur met en jeu des phénomènes rapides et
lents. La régulation instantanée met en jeu la régulation F/l
au niveau des cellules.
Si
le volume de remplissage augmente, la précharge est augmentée
(par augmentation du retour veineux).
Dans la physiologie de la fibre isolée; la force développée va
être supérieure le coeur développe une pression supérieure,
l’éjection est augmentée. En terme de travail : il augmente à
chaque systole.
Si la précharge augmente encore, les cellules sont distendues
et ne peuvent plus développer une force suffisante --> l’éjection va diminuer ainsi que le travail fourni. On est
alors dans la zone pathologique : phase de décompensation ou
insuffisance cardiaque.
--> Loi de Starling : si la précharge augmente
le travail cardiaque augmente.
ii Relation
homéométrique
Réciproque de Starling : quand la précharge ne change pas; la postcharge ne change pas.
| Lorsque
l’on étudie un sujet hypertendu : le remplissage est le
même, mais la pression est plus élevée : la contraction
isovolumique est plus longue. Comme le travail ne varie pas, le volume diminue. Or, on est chez un sujet au repos : le volume d’éjection est le minimum vital. Il devient insuffisant. Il y a mise en jeu d’une adaptation : pour rétablir le volume d’éjection normal, il faut augmenter la précharge. L’hypertendu compensé a été obligé d’augmenter son travail cardiaque pour récupérer un volume d’éjection normal. Pour un débit normal, l’hypertendu développe un travail cardiaque plus important : cela demande plus d’oxygène pour le coeur et sollicite davantage les coronaires. |
|
B. Débit cardiaque
B.1) Définition
Quand on parle de débit cardiaque, on parle de débit moyen : c’est le volume éjecté par le coeur en une minute. On le note Qc
Qc = Ves x Fc
Volume d’éjection : 70 ml
Fréquence cardiaque : 70/mn
--> Qc = 5 l/mn
Le débit cardiaque varie en fonction de la taille et de la corpulence ; on utilise l’index cardiaque en rapportant le débit à la surface corporelle en m² :
Q
Ic = ---------------------------
surface corporelle
Un sujet moyen mesure 1,70 m pour une surface
de 1,70 m².
Soit Ic = 3 l/mn/m²
Remarque :
le débit du coeur gauche est égal
à celui du coeur droit : c’est un système fermé.
Si on parle d’un débit, on exprime la moitié du travail
cardiaque : le débit total est la somme des débits droit et
gauche soit 10 l/mn. (débit cardiaque à différencier du débit
total).
Le coût énergétique n’est pas le même pour les 2 coeurs.
B.2) Mesure
i Examens invasifs
Loi
de dilution de Fick.
Principe : le sang est oxygéné par son passage dans les
poumons. La consommation d’O2 dépend du volume de sang qui
passe par les poumons : il existe une relation entre la
quantité d’O2 transportée et le débit sanguin.
--> On mesure :
le contenu du sang veineux en O2.
la consommation d’O2 des poumons
le contenu du sang artériel en O2.
|
Vo2 Qc = --------------------- CAo2 - CVo2 |
 |
--> Qc = 250/50 = 5 l/mn
On imagine un courant continu de liquide et de
l’O2 est échangé. Plus le débit augmente, plus le transfert
d’O2 est important.
Les mesures sont dissociées :
La mesure de la consommation d’oxygène se fait par spiromètre
(position assise).
Dans un deuxième temps, on fait des mesures du sang veineux et
artériel : nécessité de cathétérisme cardiaque (position
couchée).
ii Examens non
invasifs : non sanglants
On essaie de plus en plus d’utiliser les techniques d’imagerie : rayons X ou échographie informatisée avec mesures planimétriques : image plane répétée à plusieurs profondeurs. On fait une planimétrie à 3 dimensions. On peut en déduire le volume d’éjection et l’évaluation des débits.
C.
Métabolisme cardiaque
C.1) Voies du métabolisme
| activité
non oxydative : glycolyse à partir du glucose et du
glycogène activité oxydative : cycle de Krebs ou phosphorylation oxydative. On entre dans le cycle de Krebs par le pyruvate les AG raccourcis par une suite d’oxydation : la ß oxydation qui a un fort rendement en ATP. Dans le muscle cardiaque, la voie des AG est privilégiée et les lipides des AG sont le support énergétique principal du muscle cardiaque. La ß oxydation exerce une inhibition de la glycolyse. Le pyruvate peut être expulsé sous forme de lactate (réversible). L’enzyme est la LDH. |
|
Au
niveau des myofibrilles, pour que l’ATP soit utilisable
rapidement, il faut qu’existe une navette à ATP entre les
mitochondries et les myofibrilles : c’est la créatine.
elle se charge en ATP : créatine phosphate
rend l’ATP au niveau des muscles.
Ce cycle met en jeu la créatine phospho kinase : CPK.
--> beaucoup d’O2 est consommé, la navette à ATP est
la crétine, c’est surtout les AG qui interviennent avec
inhibition de la glycolyse.
C.2)
Consommation d’O2 du coeur
Pour un physiologiste, il faut prendre en compte tout ce qui provoque la consommation d’O2.
Vo2 = Vo2 + Vo2 + Vo2
repos contraction relaxation
Vo2 : due au maintient du PR, au métabolisme de
synthèse...Représente 20 % de la consommation totale.
contraction : il y a 2 contractions
statique : contraction isovolumétrique
dynamique: traduit l’éjection. Pour l’hypertendu, la
consommation d’O2 totale est augmentée car le travail statique
augmente alors que l’éjection est la même
Chez un sujet au repos, en ml O2 :
Vo2 = 30 ml/ mn
--> 10 ml/mn/100 g.
Cet O2 vient du sang coronarien. Le coefficient d’extraction
est de 75 %. C’est une constante : il ne peut pas augmenter.
Or la consommation d’O2 peut devenir très importante, elle ne
pourra être fournie que par augmentation du débit coronarien.
--> à l’effort, le débit coronarien augmente.
|
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Repos |
Effort |
|
f (battements / mn) |
70 |
180 |
|
Volume d’éjection (ml) |
70 |
120 |
|
Débit (l / mn) |
5 |
15 |
|
Consommation d’O2 (ml / mn) |
30 |
100 : le débit coronarien doit tripler aussi |
L’adaptation se fait à 3 niveaux :
adaptation instantanée : cycle par cycle : selon la loi de
Starling.
| adaptation à court terme : le coeur augmente sa consommation A.G., ce qui inhibe la glycolyse. Or pendant l’effort, les muscles anaérobies libèrent du lactate qui passe dans le sang et est utilisé par le coeur : ce qui est un déchet pour le muscle est un substrat pour le coeur. Cela se traduit par une augmentation de la consommation d’O2 du coeur par augmentation de l’apport des capillaires (le coefficient d’extraction de l’O2 n’augmente pas. |
|
adaptation
à long terme : il y a une hausse du volume cardiaque --> hypertrophie car la cellule (qui ne peut pas se diviser) est
sensible à l’étirement. A partir de ADN et ARNm, il se
fabrique de la membrane, des noyaux (cellules plurinucléées),
des mitochondries, des myofibrilles surtout.
Le problème est qu’il n’y a pas formation de néocapillaires:
la perfusion sanguine de la cellule est insuffisante et on se
trouve en situation d’ischémie (même chez le sportif) avec
risque d’infarctus.
REPRODUCTION COMPLETE OU PARTIELLE INTERDITE