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Physiologie de la respiration

 

   I. INTRODUCTION

      A. Définition

La respiration en biologie a 2 significations :

   • en biologie cellulaire et en biochimie : c’est l’ensemble des réactions métaboliques de l’oxygène avec les substrats énergétiques dans l’organisme permettant de fournir de l’énergie, chimique et mécanique, et des déchets.

   • en physiologie, c’est l’étude de l’organisme considéré comme un système d’échanges gazeux entre les cellules et le milieu extérieur : comment l’organisme reçoit l’O2 nécessaire aux oxydations cellulaires et rejette le CO2 produit par les cellules.

      B. Phylogenèse

         B.1) Chez les animaux unicellulaires et paucicellulaires :

Les échanges se font par diffusion en fonction des gradients de pression : l’O2 entre dans la cellule et le CO2 en sort. C’est un phénomène passif qui ne consomme pas d’énergie.

         B.2) Chez les métazoaires

Ce mécanisme est impossible, les cellules n’étant pour la plupart pas en contact avec le milieu ambiant. Il s’ensuit un système de structures de transport des gaz à plusieurs étapes : respiratoire, cardio-vasculaire permettant d’assurer aux tissus un débit d’O2 suffisant et d’éliminer les déchets (l’accumulation de CO2 met en péril la vie cellulaire).

   • Chez les poissons : les branchies (de part et d’autre de la tête) provoquent un courant continu d’eau permettant d’extraire l’O2 et de rejeter le CO2.

   • Chez les mammifères : appareil respiratoire, système à 5 étapes faisant intervenir
 -->  les poumons : échange de gaz (entrée O2 et sortie de CO2)
 -->  l’appareil cardio-vasculaire avec la petite circulation qui irrigue le poumon (cœur droit) et la grande circulation (cœur gauche) qui forme un réseau capillaire pour amener le sang jusqu’aux cellules. l’O2 est pris en charge sous forme dissoute et combinée (phase liquide de O2).
 -->  Le SNC ajuste la respiration et le système cardio-vasculaire.

 

      C. Schéma de l’organisation de l’appareil respiratoire

   • Première étape : ventilation pulmonaire (à bien distinguer de la respiration). Le poumon est un organe qui est en contact très étroit avec le milieu extérieur. C’est une pompe qui augmente et diminue de volume de façon alternative et périodique. L’alternance de mouvements d’inspiration et d’expiration fait intervenir deux éléments : le diaphragme qui s’abaisse à l’inspiration et la bouche. Cette pompe ventilatoire mobilise 12000 litres d’air par jour.
 -->  mouvement mesurable d’entrée et sortie d’air.

   • Deuxième étape : diffusion des gaz de l’alvéole vers le sang. L’air inspiré se dilue dans un volume 6 fois plus grand. Ce grand volume permet d’approvisionner l’organisme en O2. Il constitue un volume d’air intermédiaire, un tampon, entre l’air extérieur et le sang. Les échanges hémato-alvéolaires (alvéolo capillaires) se font par diffusion, en continu. La diffusion n’est possible que pour les gaz solubles : O2, CO2.
L’hélium ne passe pas à travers les membranes.
N2 passe très mal.
O2 : 500 à 700 l par jour passent à travers les membranes
CO2 : idem en sens inverse.

   • Troisième étape : transport du gaz par le sang : hématose. Les gaz sont sous forme dissoute ou combinée (à l’hémoglobine pour O2, à l’eau pour CO2), sont transportés à la périphérie grâce au sang.
8000 à 10000 l de sang perfusent chaque jour les poumons, permettant de délivrer aux cellules 500 à 700 l O2 et d’extraire autant de CO2¹ .

¹ sang veineux : pauvre en O2 - sang artériel : riche en O2.
les veines arrivent au cœur
les artères partent du cœur : définition anatomique. On peut avoir du sang veineux dans une artère (pulmonaire) et du sang artériel dans une veine (pulmonaire).
 

   • Quatrième étape : les gaz passent dans le tissu interstitiel (entoure les cellules) : 500 à 700 l O2 et CO2 par jour.

   • Cinquième étape : passage du gaz entre le tissu interstitiel et la cellule. L’ensemble des cellules consomme 500 à 700 l O2 et élimine autant de CO2.
 --> à chaque étape, la même quantité d’O2 est transportée.

Remarques : rapport ventilation – perfusion.

   • les poumons contiennent beaucoup d’unités fonctionnelles : nombreux vaisseaux et alvéoles. Il faut que les zones bien ventilées soient bien perfusées et les zones bien perfusées doivent être bien ventilées.
 --> le rapport ventilation / perfusion doit être régulé.

   • Le système ne fonctionne pas toujours de la même façon : il ne fonctionne pas de façon automatique. Un système de contrôle et de régulation, nerveux et hormonal permet de faire fonctionner le diaphragme, de modifier la ventilation et le transport des gaz par le sang. Quand la ventilation augmente, le débit cardiaque augmente

       D. Autres fonctions de l’appareil respiratoire

Outre les échanges gazeux entre l’extérieur et la cellule,
• fonction d’épuration des particules étrangères inhalées dans l’arbre aérien
• réchauffement et humidification des gaz.
• fonction métabolique : la circulation pulmonaire reçoit la totalité du débit cardiaque (c’est le seul organe dans ce cas). Il contient beaucoup de cellules endothéliales. Elles sont à l’origine de substances qui vont réguler la pression artérielle, participer aux fonctions immunitaires...

 

   II. RELATION STRUCTURE - FONCTION

On étudie comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction.

          Rappel anatomique

L’appareil pulmonaire comprend :

   • un contenant : la paroi thoraco-abdominale
   • la paroi thoracique avec de nombreuses articulations
   • les muscles : diaphragmatique et intercostaux.
Le contenant est déformable, il peut modifier son volume dans toutes les directions de l’espace.

   • un contenu : les poumons dont la forme est donnée par l’adhérence à la paroi thoracique grâce aux plèvres. Séparés de l’organisme, ils s’affaissent sur eux-mêmes.

   • Les plèvres sont formées de 2 feuillets pouvant glisser l’un sur l’autre : l’un est accolé à la cage thoracique, l’autre est accolé aux poumons. L’espace liquidien est virtuel comme celui qui sépare deux plaques de verres.
comme un poing dans un ballon de baudruche : plèvre viscérale interne et plèvre pariétale extérieure

Paroi thoraco abdominale, poumons et plèvres constituent le thorax ou appareil thoraco-pulmonaire.
Le thorax contient l’appareil respiratoire, le cœur, les gros vaisseaux et livre passage au tube digestif.

 

          Rappel fonctionnel : 3 zones pulmonaires

   • zone de passage qui permet d’apporter les gaz : les voies aériennes, dans lesquelles il n’y a pas d’échange gazeux. C’est la zone de conduction.
   • partie profonde du poumon où s’effectuent les échanges gazeux.
   • entre les deux : une zone de transition.

 

     A. LES VOIES AERIENNES

         A.1. Voies aériennes extra thoraciques : voies aériennes supérieures

Les voies aériennes supérieures sont constituées par

           A.1.1) le nez :

La muqueuse nasale comporte de nombreux replis qui augmentent la surface (160 cm²) permettant les échanges thermo hydriques. L’air doit être humidifié sinon les voies aériennes sont menacées. L’air des poumons est saturé en vapeur d’eau (PH2O = 47 mm Hg). Le nez présente une résistance non négligeable à l’écoulement de l’air. En cas d’effort important (course) le mouvement d’air est plus important : on respire par la bouche de l’air moins réchauffé. (danger du sport quand il fait très froid).
Le nez sécrète un mucus sur lequel vont se coller les particules inhalées. Il contient une substance, le lysozyme qui participe à la lutte anti-bactérienne.
Environ 1 l / jour sécrété et dégluti.

            A.1.2) le pharynx :

en arrière du nez, c’est un carrefour aérodigestif où transitent l’air et les aliments. Son squelette est purement musculaire (une vingtaine de muscles). Il se collabe en inspiration (baisse du Ø).

En pathologie :
   • pendant le sommeil les muscles se relâchent --> ronflement, syndrome d’apnée du sommeil.
   • étouffement par mort subite du nouveau-né.

            A.1.3) Larynx

C’est l’organe de la phonation, à la partie supérieure de la trachée. Entouré d’un anneau cartilagineux, il est fermé au moment de la déglutition par une membrane avec une lame cartilagineuse, l’épiglotte. Cela évite les fausses routes alimentaires. Il se poursuit par la trachée (dont une partie seulement est extra thoracique).
Le larynx est source d’une résistance importante (elle augmente dans les laryngites).
Les cordes vocales créent un relief à la partie moyenne, formant un orifice qui se ferme de façon involontaire lors de la toux en même temps que se contractent des muscles abdominaux. La pression augmente (ce que reproduit la manœuvre de Valsalva). L’ouverture brutale de l’orifice laryngé permet l’expectoration.

         B. Les voies aériennes intra-thoraciques

La trachée pénètre dans le thorax et va se diviser en de nombreux tubes ramifiés, de plus en plus étroits, de plus en plus courts et de plus en plus nombreux.

Font suite à la trachée successivement :
   • 2 bronches souches (droite et gauche cette dernière est plus longue et plus horizontale) : c’est le 1er ordre de division
   • bronches lobaires : 3 à droite, 2 à gauche - 2nd ordre de division
   • bronches segmentaires
   • bronchioles (Ø 1 mm) puis bronchioles terminales (Ø 0,5 mm) jusqu’au 16e degré de division.

Ces divisions constituent la zone de conduction, ne comportant pas d’échange gazeux. Les conduits sont maintenus ouverts par un squelette cartilagineux puis, au sein du poumon le cartilage est remplacé par des muscles lisses innervés par les nerfs sympathiques et parasympathiques.
Cette zone s’appelle l’espace mort anatomique : 150 ml chez l’adulte normal.

La deuxième partie de l’arbre bronchique : du 17e au 19e ordre est représentée par les bronchioles respiratoires. Des petits sacs alvéolaires sont accolés aux parois permettant les quelques échanges gazeux de la zone transitionnelle.

La troisième partie, la zone respiratoire est constituée des canaux alvéolaires qui se divisent encore, sont bordés d’alvéoles et se terminent par les sacs alvéolaires : du 20e au 23e ordre. La distance entre bronchiole terminale et alvéole est très faible : Ø 5 mm. C’est pourtant la zone qui a le volume le plus important : ~ 3 l d’air.
Le poumon profond prend un aspect spongieux (forme de grappe de raisin) : bulles polygonales de 200 µ Ø. (300 millions). Toutes les alvéoles accolées les unes aux autres sont organisées comme des rayons de miel. Elles sont séparées les unes des autres par les septa (cloisons ) inter alvéolaires. Elles peuvent éventuellement communiquer les unes avec les autres au niveau des pores de Kohn.
Les alvéoles sont séparées par les septa interavéolaires dans lesquels se trouvent les capillaires pulmonaires, du tissu conjonctif et interstitiel.

Histologie des bronches

          C. Les mouvements de l’air dans la zone de conduction

            C.1) Débit

Au cours de l’inspiration le volume de la cage thoracique augmente : l’air est aspiré dans les poumons et s’écoule dans un flux continu jusqu’aux bronchioles : c’est la convexion. (courant d’air)
 

L’écoulement est
   • turbulent dans les voies aériennes supérieures
   • laminaire à la périphérie : flux rectiligne
   • intermédiaire dans la zone transitionnelle et à chaque jonction.

la résistance est beaucoup plus importante pour un courant turbulent.

NB : au niveau des bronchioles respiratoires, l’air se déplace uniquement par diffusion des zones de concentration haute aux zones de concentration basses. Ces échanges par diffusion dans le poumon profond sont très rapides. La composition de l’air est pratiquement constante. Cet équilibre se fait en moins d’une seconde car la distance est très faible (5 mm).

            C.2) Pression

Ce qui est important n’est pas le volume mais le débit.
La variation de pression est à l’origine de la force motrice.

                i A l’inspiration

   • le diaphragme s’abaisse ce qui augmente le volume de la cage thoracique. Les muscles tirent sur la cage thoracique, la pression intra-pleurale baisse, devient inférieure à la pression atmosphérique (on parle de pression « négative »).
   • Les alvéoles s’ouvrent ainsi que les bronchioles. La pression dans les sacs alvéolaires va diminuer. La pression alvéolaire diminue, devient inférieure à la pression atmosphérique.
   • Un gradient de pression entre l’extérieur et l’intérieur provoque le mouvement d’air vers la dépression.

Les sacs alvéolaires s’ouvrent en même temps que les organes creux (oreillettes, œsophage) : tous les organes creux intra thoracique (permet le retour du sang au cœur).

Une inspiration normale est de 0,5 l. Elle a un débit de 1 l / sec pour une très faible différence de pression : 2 cm d’eau. (fumeur de pipe : différence de pression entre l’air et la bouche : 500 cm H2O pour le même débit).

                 ii A l’expiration

C’est le phénomène inverse.
La cage thoracique déformée va revenir à sa position initiale : les muscles se relâchent du fait de leur élasticité. La pression pleurale augmente. Par suite, elle se transmet aux structures molles (alvéoles, bronches, oreillette). Dans l’alvéole, la PA augmente, devient supérieure à Patm, l’air sort.

 --> la différence de pression mobilise l’air. Si elle n’existe pas (comme en fin d’inspiration), il n’y a pas de mouvement d’air.

            C.3) Résistances

Les résistances trachéo-bronchiques sont liées à l’écoulement de l’air : la friction des molécules de gaz entre elles et sur les parois bronchiques. ( Les frottements pleuraux augmentent également avec la vitesse respiratoire)
Les résistances sont fonction de

   i débit de gaz :
plus on respire vite, plus la résistance augmente (lié à l’activité musculaire du diaphragme et des muscles inspiratoires et expiratoires).

   ii nature du gaz :
la viscosité et la densité, le régime d’écoulement (laminaire ou non). Il est plus facile de respirer les gaz légers que les gaz lourds. Les plongeurs en plongée profonde respirent de l’O2 dans l’hélium (héliox) et non pas O2 dans N2 (11 fois plus lourd).

   iii diamètre du conduit :
plus le conduit est étroit pour un même débit, plus la résistance est élevée. Il faut considérer aussi la surface des éléments :
   • nez : ½ des résistances des voies aériennes supérieures (on court bouche ouverte)
   • pharynx : résistance importante : à l’origine des ronflements nocturnes, des arrêts respiratoires des apnées du sommeil.
   • trachée : le diamètre est de 1,8 cm. Au niveau des bronches de 6° - 7° ordre : diamètre de 1 à 2 mm pour une surface totale de 10 cm².
   • Jusqu’au 16e ordre de conduction, les résistances diminuent puis deviennent négligeables. En effet : une trachée mais une centaine de bronches : le débit est à considérer pour la surface totale de l’ensemble des bronches : plus on s’éloigne du nez, plus la section augmente, plus les résistances diminuent.
(14° génération : 70 cm², zone de transition : 0,5 mm de d, S 530 cm². On fait passer le même débit quelle que soit la dimension des bronches.
   • Une tumeur, qui diminue le calibre, va augmenter les résistances.

   • La résistance est plus élevée à l’expiration qu’à l’inspiration car l’inspiration développe les bronches, alors que l’expiration écrase les bronchioles.
L’asthmatique a plus de difficultés pour souffler que pour inspirer : écrasement des petites bronches à l’expiration --> dyspnée expiratoire sifflante.

   • Les muscles bronchiques modifient les résistances.
Plus on s’enfonce dans le poumon, plus les parois des bronches sont entourées de fibres musculaires lisses qui peuvent se contracter ou se relâcher --> modification très importante des résistances : importance de la broncho-motricité, surtout chez les asthmatiques.
Les muscles bronchiques lisses sont innervés par le SNA
   • parasympathique -médiateur : acétyl choline- bronchoconstricteur, --> R-récepteur : M1- (peu représenté)
   • sympathique : Adrénaline, ouvre les petites bronches, --> R (récepteur ß2)
 --> dans l’asthme, la broncho-constriction est combattue par les ß2 mimétiques (ventoline).

   • Le mucus augmente les résistances des voies aériennes de même l’inflammation ou une tumeur dans un territoire donné.

	Æ	surface
trachée	1,8 cm	2,5 cm²
bronches de 6e - 7e ordre	1 à 2 mm	10 cm²
bronches de 14e ordre	0,7 mm	70 cm²
bronches de transition	0,5 mm	530 cm²
zone respiratoire	250 µ	80 m² à 140 m²

 

         D. Autres fonctions des voies aériennes

(amygdales : lutte contre les infections – phonation – olfaction)

            D.1) Conditionnement de l’air

L’air est réchauffé et humidifié. L’air expiré est à 37°, saturé en vapeur d’eau / 47 mm Hg (conditions BTPS).
Dans l’air : conditions ATPS. O2 doit passer dans le sang–
système STPD O° K air sec.

            D.2) Epuration - filtration

Les grosses particules se fixent dans les voies aériennes supérieures les plus hautes (nez) : arrêt des bactéries.
Les plus fines arrivent aux bronchioles terminales où le débit d’air est très lent. Elles se fixent à un mucus produit par des glandes, qui repose sur les cellules épithéliales. Ce mucus est ensuite remonté par des cellules ciliées puis dégluti (tapis mucociliaire). Le mouvement des cils est comparé à celui de palmes dans l’eau.
La nicotine supprime le mouvement des cils : le mucus n’est plus évacué, le calibre des bronches diminue
 --> toux du fumeur et l’augmentation des résistances dans les voies aériennes.
Les alvéoles n’ont pas de cils mais le système d’épuration est conditionné par des macrophages qui vont phagocyter les particules les plus fines et qui repartent ensuite dans le système lymphatique.

             D.3) Transport d’eau et d’électrolytes.

L’épithélium trachéal et bronchique est recouvert d’un fluide qui procure un état d’hydratation convenable à la muqueuse et donne sa fluidité au mucus. Il est composé d’eau et d’électrolytes qui sont réabsorbés par la cellule épithéliale.
La cellule épithéliale a un versant aérien et un versant du côté du tissu interstitiel.
Dans un premier temps : entrée de Na+, K+, Cl- surtout : 1 ion Na+, 1 ion K+,2 Cl- entrent passivement dans la cellule à partir du milieu interstitiel.
Les ions Cl- sont sécrétés¹ en même temps que l’eau du côté de la lumière (sous le tapis muco-ciliaire). Les ions Cl- entraînent H2O et Na+. Ces derniers vont revenir dans la cellule car le gradient de concentration est favorable.
Sur le versant interstitiel, une pompe à Na+ réabsorbe le sodium de façon active (consommation d’ATP) en échange de K+ et parfois H+.

 ¹ une sécrétion est ce qui est fabriqué par la cellule et rejeté à l’extérieur du milieu intérieur

(la cellule sécrète de l’eau avec du chlore et absorbe de l’eau et du sodium.) Dans la mucoviscidose, la membrane est imperméable au chlore. la cause est une réabsorption excessive de sodium avec un gradient trans épithélial très élevé. Conséquence : mucus très épais qui stagne à la périphérie : la clairance du mucus est diminuée  --> symptômes : infections et obstructions bronchiques.  --> traitement : kinésithérapie des bronches : il faut cracher.

            D.4) Mouvements d’air dans la zone respiratoire

Au-delà des bronchioles terminales, la division est telle que la surface totale de section est très importante. les variations de pressions deviennent virtuelles : il n’y a plus de débit, plus de résistance : l’écoulement est nul.
 --> dans le poumon profond, les mouvements de gaz (O2 et CO2) se font par diffusion.
Les molécules subissent des chocs inter moléculaires. Elles se déplacent rapidement vers l’endroit où elles sont moins nombreuses (par exemple : O2), en moins d’une seconde, car la distance à parcourir est très faible.

 --> la composition de l’air alvéolaire est constante, le volume est suffisant pour assurer une « réserve en oxygène » : les échanges air sang se font en continu, même pendant l’expiration.

A ce grand volume correspond une grande surface : 140 m², favorisant les échanges. les sacs alvéolaires ont une structure spongieuse à l’origine de cette importante surface. Les communications (pores de Kohn) font que les gaz s’échangent d’un secteur à l’autre.

            D.5) La diffusion entre alvéole et sang capillaire

3 éléments : la surface, l’épaisseur, la stabillité.
La membrane alvéolo-capillaire sépare la phase gazeuse de la phase liquide. Il y a environ 300 millions d’alvéoles : sacs polyédriques de 250 µ. La fonction principale est l’échange de gaz (O2 et CO2). La barrière est fine avec une surface maximale pour favoriser le passage du sang, mais pas trop fragile, et donc suffisamment épaisse pour que la structure soit stable.
• la surface est de 80 à 140 m² (celle d’un court de tennis)
• l’épaisseur est de 0,2 à 0,5 µ (50 fois moins qu’une feuille de papier).

le tissu de soutien est fourni par les basales : tissu conjonctif à la fois en contact avec les cellules endothéliales et les cellules épithéliales, formant les septa inter-alvéolaires
La stabilité est également assurée par le surfactant pulmonaire : c’est un liquide tensioactif qui tapisse l’intérieur de l’alvéole, lui donnant une structure rigide quel que soit le moment respiratoire (comme une bulle de savon).Il est sécrété par les pneumocytes II. C’est une substance très riche en phospholipides formant un film en plusieurs couches qui diminue la tension superficielle.
La tension superficielle existe à une interface air liquide : ce sont des forces parallèles à la surface.
Une aiguille flotte à la surface d’un verre d’eau. Elle coule si on ajoute du liquide vaisselle qui diminue la tension superficielle.
Le surfactant évite que les alvéoles se ferment au moment de l’expiration.  aspect spongieux du poumon.
Maladie des membranes hyalines : absence de surfactant. On peut apporter du surfactant artificiel.
Le surfactant est synthétisé par le fœtus après 6 mois : il devient viable à partir de ce moment.
Entre chaque alvéole, le tissu interstitiel contient les capillaires, des fibres d’élastine et quelques fibres collagènes.

     6 couches successives sont traversées par le gaz de l’alvéole vers le GR.

   1. surfactant pulmonaire : tapisse la face interne de l’alvéole. Fabriqué par les pneumocytes de type II (5 %).
   2. pneumocytes de type I : cellule en forme d’œuf sur le plat, avec un gros noyau et des prolongements cytoplasmiques minces traversés par les gaz. (95 % des cellules alvéolaires et de la surface).
   3. membrane basale : structure de soutien sur laquelle repose les pneumocytes I et II.
   4. liquide interstitiel
   5. Elle est souvent fusionnée avec la membrane basale des capillaires. (Elle est souvent fusionnée avec la membrane basale des pneumocytes).
   6. cytoplasme des cellules endothéliales (tapissent l’intérieur du capillaire)

 --> d’un côté le capillaire est ouvert sur une alvéole, et de l’autre côté sur une autre. Au milieu : la membrane d’échange a une épaisseur de 0,2 à 0,5 µ.

Les échanges se font par diffusion en fonction d’un gradient de pression entre l’alvéole et le sang : mécanisme passif.
Les gaz ne se déplacent de l’air ambiant vers les muscles (ou autres cellules) que par gradient de pression. Les cellules pompent l’O2 et sont responsables du gradient de pression partielle (renouvelé sans cesse).

Dans l’air :
   • Patm = 760 mm Hg
   • PO2 = 150 mm Hg (21 %)
Inversement, le CO2 produit en périphérie a une pression plus importante dans le sang que dans l’air (où elle est nulle).

 --> Les mouvements de gaz dépendent de la pression partielle.
Ppartielle = [c] fractionnelle x Ptotale

La membrane exerce une résistance au passage des gaz ( U = RI)
   • plus le gradient de pression augmente, plus le débit augmente
   • Plus la résistance diminue (membrane fine) plus le débit augmente.

            D.6) Les autres fonctions de la membrane

        i métabolique

L’enzyme de conversion sécrétée par les cellules endothéliales transforme l’angiotensine : AN I( en AN II. Ce produit est un régulateur de la pression artérielle et de la sécrétion d’aldostérone.
Sérotonine, PG sont sécrétés par les cellules épithéliales ou endothéliales.

        ii Epuration

A partir des bronchioles : il n’y a plus de cils, plus de tapis muco-ciliaires.
Au niveau de la membrane alvéolo-capillaire interviennent des lymphocytes et des macrophages qui phagocytent les très fines particules étrangères inhalées et qui les transportent vers les systèmes lymphatiques ou veineux permettant leur élimination.
La silicose est une maladie affectant les mineurs qui inhalent de très fines poussières.

        iii Réabsorption d’eau et de sodium

L’eau et le sodium entrent dans l’espace alvéolaire selon la pression hydrostatique capillaire et contre la pression oncotique. L’absence d’accumulation est due au surfactant, et surtout à réabsorption de Na+ et d’eau grâce à une pompe à sodium de l’épithélium alvéolaire consommatrice d’ATP.
En pathologie, les œdèmes pulmonaires (OAP) surviennent par exemple quand le cœur gauche fonctionne mal, ce qui augmente la pression hydrostatique en amont dans les veines et les capillaires pulmonaires --> inondation intra pulmonaire : insuffisance respiratoire aiguë.
Le surfactant a aussi une fonction immunitaire.

            D.7) Circulation à l’intérieur du poumon.

Elle est triple

         i circulation pulmonaire

C’est la petite circulation, opposée à la grande circulation ou circulation systémique. Le circuit sanguin est le suivant : OG --> VG --> aorte --> ramifications artériolaires --> capillaires --> veines caves --> OD --> VD --> artères pulmonaires (D et G) --> ramifications artériolaires -->  capillaires     veines pulmonaires (4) --> OG.
Particularité : elle reçoit la totalité du sang qui effectue une boucle en « 8 » entre la petite et la grande circulation : même débit quel que soit le niveau du système vasculaire.

 --> c’est la seule circulation qui reçoit l’ensemble du débit sanguin : importance des fonctions métaboliques des poumons.
 --> le débit est le même dans les 2 circulations, au repos : 6 l/min.

Les résistances à l’écoulement sont faibles : les petites artérioles sont peu musclées.
U = RI c'est à dire :

 --> si les résistances sont faibles, les différences de pression nécessaires pour le même débit sont également moins fortes.

La pression moyenne est la pression constante qui permettrait d’assurer le même débit.

Dans la grande circulation, les résistances sont élevées : les artérioles se ferment pour favoriser les débits locaux c'est à dire orienter le sang vers tel ou tel organe.
Au contraire dans la circulation pulmonaire, les artérioles sont toujours ouvertes, la pression est faible.

Le réseau capillaire forme autour des alvéoles un réseau dense, de 125 m² et 2400 km. Le diamètre est inférieur à 10 µ, sensiblement la taille du GR : un seul GR passe à la fois par le capillaire ce qui facilite les échanges.

Le sang veineux à l’entrée du poumon est le sang veineux mêlé . Il représente le sang veineux mélangé de tous les organes, de contenu en oxygène variable, en fonction de la consommation que les organes ont effectuée. Ce sang va devenir le sang artériel, de composition très peu variable : cela s’appelle l’hématose.
Le sang veineux mêlé chargé en CO2 (autant transporté dans le GR que dans le plasma), arrive au poumon. Il se libère de son gaz carbonique dans l’alvéole.
Chaque GR transite dans un capillaire en 1 sec, passe pendant ce temps devant 2 ou 3 alvéoles. Il se charge en O2 pendant le premier tiers de son trajet dans les conditions de débit de repos. Cette relative lenteur permet les échanges par diffusion et implique qu’il existe une réserve possible d’oxygénation au niveau de la 2e ou 3e alvéole si le débit cardiaque augmente.

Vasomotricité
Vasoconstriction hypoxique : quand l’oxygène manque, les petites artérioles se ferment : c’est le seul organe qui réagit de cette façon. Ce mécanisme est important : en cas d’hypoxie locale, la fermeture des artérioles va dévier la circulation vers des zones mieux ventilées.

        ii Circulation bronchique

Des petites artères provenant de la grande circulation : des branches aortiques, transportent du sang artériel, oxygéné, suivent les petites bronches et vascularisent les bronchioles.

C’est une circulation nourricière qui apporte l’O2 aux parois bronchiques et aux gros troncs vasculaires.
Elle n’est pas indispensable : dans les transplantations pulmonaires, on ne rétablit pas la circulation bronchique.

Le sang se jette dans :
   • des veines bronchiques qui rejoignent la veine cave,
   • et surtout dans des veines pulmonaires qui vont rejoindre l’OG
 --> shunt droit gauche : du sang veineux (appauvri en O2) se jette dans du sang artériel et va rejoindre la grande circulation.
C’est un shunt physiologique représentant moins de 3 % du débit pulmonaire total.

        iii Circulation lymphatique

Ces canaux lymphatiques constituent une voie de retour parallèle à la circulation veineuse, chargée de l’élimination des déchets du métabolisme cellulaire, des particules inhalées. (Ils se jettent en final dans le système veineux).

         D.8) Paroi -thoracique, ou thoraco-abdominale

      i Le squelette thoracique

   • vertèbres dorsales en arrière
   • côtes latéralement et cartilages chondro-sternaux
   • sternum en avant
forment la cage thoracique. Elle a la forme d’un tronc de cône à petit orifice supérieur et grand orifice inférieur.
La cage thoracique, formée d’éléments osseux et cartilagineux est déformable car les côtes sont mobiles et affectées d’une double courbure. Elles peuvent pousser le sternum en avant. Leur double courbure et leur obliquité font que leur déplacement au cours de la contraction des muscles ventilatoires permet une augmentation des diamètres vertical, transversal et antéro-postérieur.

La morphologie explique la fonction :
   • Rôle protecteur de l’ensemble du contenu thoracique (cœur, poumons, gros vaisseaux...).
   • La mobilité fait varier le contenu des poumons. A l’inspiration, la pression pleurale devient inférieure à la pression atmosphérique, ouvre les alvéoles et fait pénétrer l’air.

      ii Les muscles ventilatoires

Ce sont des muscles striés, du système somatique, modulables par la volonté.
Ils constituent le moteur de la pompe ; ils créent les forces nécessaires à la mobilisation du thorax et des poumons provoquant alternativement une entrée (inspiration) et une sortie (expiration) d’air. 12 cycles / mn sont observés en moyenne. C’est un phénomène périodique continu dû à la contraction des muscles et l’alternance entre l’entrée et la sortie d’air. L’air va des hautes pressions vers les basses pressions en raison du gradient de pression créé par les muscles ventilatoires.

   • En inspiration la contraction musculaire provoque une dilatation pulmonaire. La pression pulmonaire devient inférieure à la pression barométrique et l’air pénètre dans les poumons.
   • A l’expiration, le gradient de pression s’inverse et l’air sort.

 --> Le Diaphragme

Le diaphragme est un muscle dont 50 % sont des fibres lentes.
C’est le muscle essentiel. Il s’insère tout autour de la paroi de l’orifice inférieur de la cage thoracique : sur les vertèbres, les côtes et le sternum sur l’appendice xiphoïde . Les insertions se rassemblent en une coupole : centre phrénique, de nature aponévrotique, de forme trifoliée. C’est donc un muscle digastrique.
Les coupoles, droite et gauche, à concavité inférieure, séparent la cavité thoracique de l’abdomen. Chaque coupole est innervée par un nerf phrénique (droit et gauche) essentiellement issu de la 4° racine rachidienne cervicale (C 4), à un moindre degré de la 3° et la 5°.
Le centre respiratoire, bulbaire, a un fonctionnement automatique : les muscles sont modulables mais leur commande peut se faire de façon automatique.
 --> Le contrôle est double : contraction automatique et volontaire.

  -->  Les muscles inspiratoires accessoires

• Muscles intercostaux externes :

Ce sont des fibres de muscles rouges, entre les côtes, obliques de haut en bas et d’arrière en avant.
Leur raccourcissement élève l’extrémité antérieure des côtes, projetant le sternum en avant, d’où une augmentation des diamètres antéro-postérieur et transversal du thorax. Ils solidarisent les côtes et empêchent l’aspiration intra-thoracique des espaces intercostaux par la baisse de pression intra-thoracique à l’inspiration.
Ils sont innervés par les nerfs intercostaux..
Leur paralysie réduit de 20 % les possibilités inspiratoires.

• Muscles sterno-cléido-mastoïdiens et scalènes : ils élèvent les 2 premières côtes à l’inspiration profonde : ils n’interviennent qu’en cas de ventilation sous-maximale ou maximale, lors de l’exercice musculaire intense.

  --> Muscles expiratoires

Ils n’interviennent pas en permanence, le retour à la position initiale du thorax se faisant par restitution de l’énergie élastique.

Ils sont représentés par :

   • les muscles abdominaux qui relient côtes et sternum au bassin. Leur contraction augmente la pression abdominale, remonte le diaphragme ce qui diminue le diamètre vertical du thorax. De plus, ils abaissent les dernières côtes et réduisent les diamètres thoraciques antéro-postérieur et transversal. (les muscles abdominaux, très puissants sont mis en jeu dans les phénomènes physiologiques qui nécessitent une augmentation de la pression abdominale : toux, vomissements, défécation...et lors de l’effort).
   • grands droits, antérieurs et verticaux
   • transverses de l’abdomen : horizontaux.
   • grand oblique,
   • petit oblique.
   • les muscles intercostaux internes, dans leur partie interosseuse, ils ont un rôle inverse des intercostaux externes. Ils interviennent en se contractant pour stabiliser les côtes et éviter le bombement des espaces intercostaux lors de l’expiration.

 --> Les muscles de la cage thoracique ont deux rôles :
   • ils ferment la cage
   • ils font varier le volume du thorax au cours de la ventilation.
La force de contraction du muscle dépend de son étirement initial (il est plus fort quand il est plus étiré).
Ce sont des muscles fatigables : une décompensation respiratoire peut intervenir chez les insuffisants respiratoire par épuisement musculaire.

         D.9) Les plèvres : structure et fonction

Une même membrane forme la plèvre pariétale (qui adhère à la paroi thoracique ou au médiastin) et la plèvre viscérale (qui adhère au poumon). La plèvre épouse la surface pulmonaire, se réfléchit au niveau des bronches souches, formant le hile, se réfléchit pour former les plèvres pariétales (comme un ballon dans lequel on enfonce le poing : la partie en contact avec la main est la plèvre viscérale ; elle vient en contact avec la partie externe qui représente la plèvre pariétale).
Entre les 2 feuillets : espace virtuel comblé de liquide pleural permettant le glissement des 2 feuillets l’un sur l’autre : génère un contact étroit entre le poumon et la paroi thoracique (liquide non extensible).

         D.10) Conclusion

La ventilation est le mouvement des gaz entre le milieu extérieur et les alvéoles. Il se fait en 2 étapes
   • convection dans les parties hautes des voies aériennes avec résistance à l’écoulement
   • diffusion dans les zones les plus profondes : les gaz bougent par chocs intermoléculaires.
La membrane alvéolo-capillaire sert à l’échange de gaz par diffusion, en fonction de gradients de pression, avec une résistance.
Le sang riche en O2 part des poumons le sang enrichi en CO y retourne. Les mouvements sanguins se font par convection.

 

   III. MECANIQUE VENTILATOIRE

Elle étudie les modifications de volume et de débit, l’ensemble des structures qui assurent la ventilation c'est à dire le renouvellement de l’air dans les alvéoles.

      A. VENTILATION

C’est un phénomène périodique qui provoque alternativement une entrée (inspiration) et une sortie (expiration) d’air. Ce mouvement d’air, lié aux variations de pression d’air, va de la haute pression vers la basse pression.
A l’inspiration, l’air alvéolaire se trouve à une pression inférieure à la pression atmosphérique. Les muscles tirent sur la cage thoracique, la pression pleurale baisse, provoquant l’étirement des structures molles (alvéoles). La pression dans les alvéoles diminue, l’air entre.
A l’expiration, le thorax revient dans sa position initiale, la pression pleurale augmente, comprime les structures molles, la pression alvéolaire augmente, l’air sort.

         A.1. Inspiration

      a) diaphragme :

C’est le muscle respiratoire principal.

• La contraction (raccourcissement) des fibres musculaires d’insertion provoque le raccourcissement de la coupole diaphragmatique qui s’abaisse de 1 à 1,5 cm : augmentation du diamètre vertical. Au cours d’une inspiration forcée, elle peut s’abaisser de 8 cm à 10 cm.    • Quand le diaphragme s’abaisse, la pression abdominale augmente. Le centre de la coupole s’appuie sur les viscères abdominaux : masse liquidienne incompressible     les côtes inférieures se déplacent en dehors et se surélèvent ce qui du fait de leur double courbure augmente le volume de la cage thoracique par augmentation du diamètre transversal du thorax.

La contraction du diaphragme agrandit le thorax dans les 3 dimensions de l’espace : augmente l’ampliation thoracique.

La forme du diaphragme change en fonction de la position. En décubitus, il remonte un peu, son efficacité est moindre en raison du poids des viscères.

L’abaissement du diaphragme refoule les viscères abdominaux et la paroi abdominale antérieure avance : c’est ce qu’on appelle improprement la respiration abdominale. Elle disparaît lors de la paralysie diaphragmatique (par exemple par section du nerf phrénique). La respiration abdominale concerne surtout l’homme (la femme a davantage une respiration « thoracique ».

On peut l’explorer
   • en radiographie (clichés en inspiration et expiration) et en radioscopie (examens morphologiques).
   • par la mesure de la pression transdiaphragmatique : d’autant plus importante que le muscle est efficace.

Une paralysie peut survenir sur un hémidiaphragme (post opératoire, tumeur) provoquant un mouvement paradoxal du diaphragme : la partie non fonctionnelle remonte, repoussée par la pression abdominale.

L’efficacité du muscle dépend des conditions d’étirement. Dans l’asthme, les bronches sont rétrécies à l’expiration, le diaphragme est refoulé vers le bas et moins fonctionnel.
Pour un sujet au repos, les mouvements du diaphragme expliquent 80 % de la respiration.
50 % des fibres diaphragmatiques sont des fibres lentes.

      b) Les muscles inspiratoires accessoires

Ils sont responsables de 25 % de la ventilation. Ils ne participent pas à la ventilation de repos.

• Muscles intercostaux externes :

   • Obliques de haut en bas et d’arrière en avant.
   • Leur raccourcissement élève l’extrémité antérieure des côtes, projetant le sternum en avant, d’où une augmentation des diamètres antéro-postérieur et transversal du thorax.
   • Ils solidarisent les côtes et empêchent l’aspiration intra-thoracique des espaces intercostaux par la baisse de pression intra-thoracique à l’inspiration.
   • Leur paralysie réduit de 20 % les possibilités inspiratoires.

• Muscles sterno-cléido-mastoïdiens et scalènes : ils fixent la partie supérieure du thorax ; ils élèvent les 2 premières côtes à l’inspiration profonde : ils n’interviennent qu’en cas de ventilation sous-maximale ou maximale, lors de l’exercice musculaire intense.

Les actions entre diaphragme et autres muscles inspiratoires sont coordonnées et simultanées. Quand la ventilation augmente, la participation des autres muscles augmente.

         A.2. Expiration

Elle occupe 2/3 du temps ventilatoire.
Elle entraîne une réduction des dimensions du thorax. Les poumons diminuent de volume, la pression alvéolaire augmente, provoquant l’issue de l’air.
Le phénomène est en réalité un peu plus complexe car il existe en réalité plusieurs types d’expiration :

• Expiration passive

c’est la relaxation brutale des muscles qui se sont contracté à l’inspiration : retour très rapide des poumons et du thorax à la position d’équilibre. Ce type théorique d’expiration n’est en fait presque jamais observé.

• Décontraction freinée :

la relaxation des muscles inspiratoires se fait de façon progressive : c’est le mode habituel au repos. ---> L’expiration dure deux fois plus longtemps que l’inspiration

• Expiration active :

elle fait intervenir les muscles expiratoires, quand la fréquence de ventilation est très rapide ou quand le sujet expire profondément : c’est ce qui se passe à l’exercice.
Ils sont représentés par :

* les muscles abdominaux qui relient côtes et sternum au bassin. Leur contraction
   • augmente la pression abdominale, remonte le diaphragme ce qui diminue le diamètre vertical du thorax.
   • De plus, ils abaissent les dernières côtes et réduisent les diamètres thoraciques antéro-postérieur et transversal.
   • (les muscles abdominaux, très puissants sont mis en jeu dans les phénomènes physiologiques qui nécessitent une augmentation de la pression abdominale : toux, vomissements, défécation... et lors de l’effort). Ce sont le grand oblique, le petit oblique, le grand droit, le transverse de l’abdomen.

* les muscles intercostaux internes, oblique en arrière et en bas,
   • ils abaissent la côte sous jacente. les côtes
   • et évitent le bombement des espaces intercostaux lors de l’expiration.

• Expiration contrôlée

elle est adoptée lors du langage parlé, rire, pleurs, toux... Il y a une modulation du débit aérien par le jeu du pharynx, du larynx, de la langue, des joues, des lèvres...

En définitive, l’action des muscles (système actif) sur la paroi thoracique (système passif) déforme la cage thoracique. augmentation P intra pleurale et alvéolaire
augmentation ΔVolumes (litres)
augmentation Δdébits (l/s) et  Δvitesse.

      B. VOLUMES VENTILATOIRES

Ils sont variables en fonction de nombreux paramètres : sexe, ethnie, âge….
Les volumes de description – à savoir - concernent un homme de 30 ans de 1,70 m de poids moyen.
Ils sont donnés en BTPS.
Les volumes pulmonaires comprennent 3 volumes mobilisables et un volume non mobilisable (quand on expire à fond, il reste un volume d’air dans le thorax).
On appelle traditionnellement « capacité » une somme de plusieurs volumes primordiaux :

          B.1. Méthodes de mesure

   B.1.1) spirométrie

Le volume d’air mobilisé s’étudie par spirométrie (mesure) et spirographie (enregistrement) en circuit fermé.
On relie les voies aériennes du sujet par un tuyau à un spiromètre ou spirographe en circuit fermé : cloche qui se soulève et s’abaisse (la cloche flotte sur de l’eau – elle est équilibrée par un contre poids). La cloche monte et descend au fur et à mesure de la ventilation :

   • la cloche s’abaisse et le stylet inscripteur s’élève (sens conventionnel) lorsque le thorax du sujet augmente de volume : une certaine quantité d’air est passée de la cloche aux poumons (inspiration)
   • la cloche remonte lorsque le thorax du sujet diminue de volume : une certaine quantité d’air est passée du sujet à la cloche (expiration).
La liaison avec un traceur permet d’obtenir un spirogramme.

 --> bonne mesure de volumes
Si la cloche n’a pas de poids et qu’il n’y a pas de résistance de la tuyauterie : PV = nRT
Il faut une pression constante.
En permanence, le CO2 produit doit être absorbé (pour ne pas tuer le patient) et il faut amener de l’O2 (pour que la composition de l’air reste constante) : n doit être constant. Le système amène O2, eau, retire CO2.
Or VCO2 expiré ~ VO2 inspiré (varie en fonction de l’alimentation).

L’air mesuré est à 22°c. --> il faut calculer quel serait le volume d’air à 37°. (tous les volumes sont exprimés en BTPS alors que la cloche est en ATPS : conversion à faire par l’expérimentateur).
 --> on peut mesurer les volumes mobilisables et les débits moyens (VEMS)

   B.1.2) Pneumotachographie

Un pneumotachographe permet de mesurer des débits et, en intégrant, de mesurer des volumes.
 

Il est pourvu de petits tuyaux avec des hélices : plus on souffle fort, plus les hélices tournent vite. Ou 2° modèle : un tube à lames métalliques est parcouru par un courant laminaire : la résistance à l’écoulement est constante.  --> ΔP est proportionnelle au débit. ΔP = RQ  --> donne les volumes mobilisables, les débits moyens et instantanés.

   B.1.3) Mesure des volumes non mobilisables

Les deux méthodes précédentes ne permettent pas la mesure des volumes résiduels : volume d’air qui reste dans les poumons à la suite d’une expiration forcée.
On utilise

          i la méthode de dilution à l’hélium.

On fait respirer une certaine quantité d’hélium : gaz peu soluble qui ne participe pas au phénomène de diffusion : ne traverse pas la membrane alvéolo-capillaire. La quantité initiale d’hélium = Vi Ci A la fin d’une expiration normale, on fait respirer au sujet cet air contenant de l’hélium. A l’équilibre, l’hélium est réparti de façon homogène. quantité finale = quantité initiale Vi Ci = (Vi + Vpulm) Cf Vi Ci = Vi Cf + Vpulm Cf Vpulm Cf = Vi Ci - Vi Cf Vpulm Cf = Vi (Ci - Cf)

                      C(i) - C(f)
V(pulm) = V(i) ------------------
                     C(f)

Vpulm = CRF si on débute la mesure à la fin d’une expiration normale.

        ii Pléthysmographie

Le sujet est enfermé dans une enceinte hermétique, respire calmement par la bouche à l’extérieur de l’enceinte ; les variations du volume d’air contenu dans l’enceinte sont égales aux changements de volume pulmonaire. Toute variation de pression ou de volume alvéolaire s’accompagne d’une variation de signe contraire de pression ou de volume pléthysmographique.
A un moment donné, on obture le tuyau dans lequel il respire. Une tentative d’inspiration fait diminuer la pression intra-thoracique. La pression extérieure va augmenter.
On connaît le volume de la boîte, on peut mesurer la pression

P1V1 = P2 V2.

 --> mesure du volume de réserve. C’est dans cet air que se dilue l’air frais.

 

         B.2. Résultats

Les chiffres sont tous en BTPS.

Les volumes varient en fonction du sexe, de l’âge et de la taille. Intervient également la position : en décubitus, le diaphragme est refoulé et les volumes sont plus faibles.

   B.2.1) Volumes mobilisables

Ils sont mesurables par spirométrie ou pneumotachographie.

• VT : si le sujet est au repos, à l’état stable : les différents paramètres biologiques ont atteint un équilibre, le volume d’air déplacé est constant, c’est le volume courant : VT (T = tidal : courant). Au cours d’un cycle ventilatoire, on déplace 2 volumes courant.
Chez l’adulte moyen en bonne santé, VT = 0,5 l BTPS.
 --> C’est le volume qui entre ou sort des poumons lors de la ventilation de repos

• VRE : en fin d’expiration spontanée, le sujet est capable par un mouvement volontaire d’expulser un volume supplémentaire d’air : le volume de réserve expiratoire : VRE = volume maximal que le sujet peut expirer après une expiration normale.
Chez l’adulte le VRE = 1,5 l BTPS

• VRI : à la fin d’une inspiration spontanée, le sujet peut inspirer un volume d’air supplémentaire par un mouvement volontaire forcé : volume de réserve inspiratoire : VRI= volume maximal que le sujet peut inspirer après une inspiration normale.
Chez l’adulte, le VRI = 2,5 l BTPS : il est supérieur au VRE.

Si on enregistre sur une courbe, on obtient le spirogramme.

   B.2.2) Volumes non mobilisables

VR : on n’expire pas la totalité de l’air contenu dans les poumons : le volume restant après une expiration forcée est le volume d’air résiduel : VR = 1,5 l BTPS.
C’est le volume d’air qui reste dans les poumons à la fin d’une expiration forcée.
Il est très important à connaître. Il fait partie des volumes dans lesquels l’air frais va se diluer.
Il dépend de la taille et augmente avec l’âge, les conditions pathologiques : asthme, emphysème : augmentation des volumes non ventilés.
Il ne peut pas être mesuré par spirométrie, mais par des méthodes de dilution de gaz (He) ou par pléthysmographie.

   B.2.3) Capacités

Ce sont des sommes de valeur

• Capacité vitale : CV : après avoir demandé au sujet une expiration maximale, on lui demande une inspiration forcée : le volume d’air maximal mobilisé au cours d’un seul mouvement ventilatoire est la capacité vitale : c’est la somme des volumes mobilisables.
CV = VT + VRI + VRE
CV = 4,5 l BTPS
Ce paramètre est fondamental : il est très important à mesurer en physiologie respiratoire car il donne l’amplitude du souffle : il dépend de l’âge, du sexe, de la taille, de la morphologie.
Elle varie à peu près comme le cube de la taille du sujet. (I m : CV= 1 l ; 2 m : CV = 8 l)

• Capacité pulmonaire totale : CPT : c’est la somme de la capacité vitale et du volume résiduel. C’est le volume maximal d’air que les poumons peuvent contenir la fin d’une inspiration maximale.
CPT = VR + CV
C’est la somme de tous les volumes : 6 l.
Très important en pratique.
Le rapport VR / CPT représente la part de volume qui ne peut être mobilisé dans le volume total contenu dans les poumons.

  VR           1.5
 ------- = ------
 CPT           6

Il est de 30 % chez le sujet jeune. (Il augmente avec l’âge : 24 % chez l’enfant, 30 à 32 % à 70 ans : la quantité d’air renouvelée à chaque ventilation par rapport au volume total est progressivement diminuée.)

• On appelle capacité résiduelle fonctionnelle : CRF le volume contenu dans les poumons à la fin d’une expiration normale : CRF = VR + VRE. C’est le volume dans lequel vient se diluer l’air inspiré au cours d’une respiration normale.
   • Il se situe au niveau de relaxation thoraco-pulmonaire : facilement repérable à la fin d’une expiration normale.
   • C’est dans la CRF que se dilue le volume courant. Plus la CRF est grande, plus le renouvellement de l’air est faible. Chez le sujet au repos, c’est la quantité d’air qui reste en permanence dans les poumons.
   • CRF = 3 l BTPS.
   • Ce volume a un grand intérêt en pratique : c’est lui qu’on mesure plus que le volume résiduel, on lui soustrait le VRE pour obtenir le VR : dans une mesure de dilution à l’He, on ouvre le circuit d’He à ce niveau, en fin d’expiration normale (le plus stable). En pléthysmographie, c’est aussi à ce moment que l’on bouche l’arrivée d’air.

On définit également
   • capacité inspiratoire : VT + VRI
   • capacité expiratoire : VT + VRE

 

         C. LES NIVEAUX

Les différentes positions privilégiées dans lesquelles peuvent se trouver le thorax (et donc les poumons) sont ainsi définies :

• position (ou niveau) de fin d’expiration normale = position expiratoire du thorax ou niveau de relaxation thoraco-pulmonaire. A ce niveau, il n’y a pas de contraction musculaire. Au -dessus de ce niveau, les muscles inspiratoires sont mis en jeu et en dessous ce sont les muscles expiratoires. Le thorax à tendance à s’expandre et le poumon à se rétracter (cf. pneumothorax). C’est une position importante. L’air inspiré se dilue dans le volume d’air correspondant à ce niveau dans les conditions de respiration de repos. Les forces de distension thoraciques sont égales aux forces de rétraction élastique du poumon. • (position (ou niveau ) d’inspiration maximale, • position (ou niveau) de fin d’inspiration normale, parfois appelée position inspiratoire du thorax • position (ou niveau) de fin d’expiration maximale

 

         D. DEBITS

L’intérêt de la mesure des débits ventilatoires apparaît nettement si on compare les performances ventilatoires de 2 sujets qui ont les mêmes volumes et capacités pulmonaires mais dont l’un est capable de les mobiliser rapidement et l’autre pas : il ne suffit pas d’avoir une grande capacité pulmonaire : il faut pouvoir la mobiliser rapidement : intérêt de l’aspect dynamique : c’est l’étude des débits.
 

v  V = ---         t

Il s’agit des volumes mobilisés par unité de temps. l.min-1 BTPS l.s-1 BTPS

 

            D.1. Techniques de mesure

• spirométrie : on fait tourner le système enregistreur très vite
• mieux : par pneumotachographes qui mesurent des débits instantanés.

            D.2. débits moyens

   D.2.1) la ventilation minute = ventilation totale de repos.

C’est la quantité d’air mobilisée en 1 mn pendant la ventilation de repos : quantité d’air inspiré ou expiré en 1 mn.

Vi = débit ventilatoire inspiratoire
Ve = débit d'air expiratoire
Ve ≠ Vi mais la différence est négligeable

Le débit moyen expiratoire est légèrement inférieur au débit moyen inspiratoire mais dans le cadre de la mécanique ventilatoire, cette différence est négligeable. Il y a plus d’O2 consommé que de CO2 produit. Une certaine quantité d’O2 consommé se retrouve sous forme d’H2O et non pas de CO2.

On appelle f la fréquence ventilatoire : c’est le nombre de cycles ventilatoires en une minute.
Le nombre est très variable, 12 en moyenne (5 à 20 selon les sujets).
La ventilation est égale à f x VT.
Au repos, VT est de l’ordre de 0,5 l BTPS (0,35 à 1 l selon les sujets)

Ve ≈ Vi = 12 x 0.5 = 6 l/mn BTPS

La durée d’un cycle est donc de 5 secondes environ.
On mesure f par un système de spiromètrie (en circuit ouvert).

La combinaison f x VT varie selon l’état de veille, de la position, et selon l’activité physique. Ex :
   • la montée en altitude augmente la ventilation. Cela permet de compenser partiellement la baisse de pression partielle en oxygène.
   • lutte contre le froid : augmentation modérée
   • digestion : id.

 

   D.2.2) Ventilation maximale

C’est le volume maximal que l’on est capable de mobiliser de façon volontaire en une minute : au cours de l’exercice physique, elle peut atteindre 120 à 180 et même 200 l./ mn BTPS. L’augmentation porte à la fois sur VT qui peut dépasse CV / 2 et sur f qui peut atteindre 40 à 50 cycles par minutes.
Au cours de l’exercice, la fréquence ventilatoire et l’amplitude thoracique augmentent.
On ne peut pas ventiler avec une combinaison imposée, ni au repos ni à l’effort : chacun adopte la combinaison idéale selon sa propre « personnalité » ventilatoire mais aussi selon son état de veille ou de sommeil, sa position, son activité physique.

On ne mesure plus cette ventilation maximale minute : épreuve très fatigante et d’intérêt clinique mince.

   D.2.3) VEMS

Parmi les différents débits maximaux auxquels on peut s’intéresser, un seul est utile en pratique, le VEMS : Volume expiratoire maximum seconde.
C’est le volume maximal d’air que peut expirer un sujet lors de la première seconde qui suit une inspiration forcée.
Il est facile à déterminer en spirométrie en demandant au sujet, après une inspiration maximale, d’expirer sa capacité vitale aussi vite que possible. On mesure le volume expiré pendant la première seconde de cette expiration : c’est la part de la CV expirée mobilisable en 1 s.

Le VEMS est de  3,5 l. BTPS.
CV = 5 l. BTPS
Chez un homme jeune :

Coefficient de Tiffeneau = VEMS / CV = 80%

Il a une signification fonctionnelle importante : il représente la part de la capacité vitale du sujet qui peut être mobilisée en 1 seconde.
Toute mesure de ventilation comporte la mesure du rapport de Tiffeneau.
Ce rapport diminue avec l’âge : la mobilisation de la capacité vitale est de moins en moins rapide.
Le rapport est bas chez les sujets qui ont une résistance anormale à la mobilisation de l’air. Ex : asthme, bronchite chronique.

Il se mesure par spirographie ou pneumotachographie

 

            D.3. Débit ventilatoire instantané

C’est la dérivée du volume ventilé : c’est la quantité d’air qui passe au niveau de la bouche par unité de temps, mesurée par un pneumotachographe. Le nez est obturé par un pince-nez.
Le débit ventilatoire instantané est exprimé en l BTPS. mn-1. On peut l’étudier
   • en fonction du temps : la courbe obtenue est un pneumotachogramme
   • en fonction du volume des poumons : la boucle obtenue est appelée boucle débit volume.

   i Pneumotachogramme :

c’est une courbe périodique irrégulière autour d’une valeur nulle.
Les inspirations et les expirations alternent. Les points de débit nul correspondent aux points d’inversion du flux ventilatoire.
   • au début de l’inspiration, le débit est nul ; l’entrée d’air est d’abord rapide puis plus lente ; en fin d’inspiration le débit est nul.
   • au cours de l’expiration, le débit augmente, très vite au début, puis plus lentement. A la fin de l’expiration, le débit est nul.
Le temps d’expiration est supérieur au temps d’inspiration : ce n’est pas une sinusoïde parfaite. ( 1/3 - 2/3).

On enregistre le volume de façon synchrone au débit : le maximum de l’un et le minimum de l’autre sont sur les mêmes repères de temps : au débit nul correspond le maximum de volume. Au cours de la ventilation de repos, les débits instantanés maximaux mesurés à l’inspiration ou à l’expiration sont d'environ ± 0,5 l BTPS. sec-1. Puisque le débit instantané est la dérivée du volume déplacé, les surfaces inscrites entre la courbe et l’axe des abscisses sont égales au volume courant. On peut d’ailleurs facilement enregistrer de façon synchrone à la courbe des débits celle des volumes après intégration par rapport au temps du signal des débits (spirogramme).

   ii boucle débit volume

La boucle débit volume est une courbe fermée obtenue au cours d’un cycle ventilatoire par un point dont, à chaque instant, l’abscisse est égale au volume pulmonaire et l’ordonnée au débit ventilatoire. La boucle débit volume, obtenue lors d’un cycle ventilatoire forcé est devenue depuis quelques années une méthode d’exploration fonctionnelle très courante : exploration de base en exploration fonctionnelle respiratoire (EFR).
Exemple : dans l’asthme, les bronchioles se ferment : la courbe est incurvée, le débit de pointe diminue.
 

A l’expiration suivant une inspiration forcée (point 0) : le débit augmente très vite puis, plus le sujet souffle, plus le débit diminue.
Chez le sujet normal, la courbe est concave en haut.
elle présente des points caractéristiques :
   • peak flow : débit de pointe
   • débits à
   • 75 % de la CV
   • 50 %
   • 25 %
 --> Permet l’exploration de l’obstruction bronchique.
Exemple : dans l’asthme, les bronchioles se ferment pour différentes raisons (allergie, facteurs physiques comme le froid, infections, facteurs hormonaux ou psychologiques).
Le diagnostic est clinique : dyspnée expiratoire sifflante.
examen complémentaire : la courbe débit volume est incurvée, de façon de plus en plus marquée, puis le débit de pointe diminue.
traitement : ß2 mimétiques – anticholinergiques – corticoïdes inhalés.

Boucle débit volume normale

 

         E. CONCLUSION

Les variations de volume thoracique engendrent des variations de pression pleurale, qui vont distendre les alvéoles -->  variations de pressions intra alvéolaires --> mobilisation des gaz.
Il faut garder en mémoire que c’est le diaphragme qui fait varier la pression intra-thoracique et qui fait mobiliser l’air.

La contraction du diaphragme se relâche de façon progressive
Les pressions alvéolaires et intra-pleurales sont mesurées par rapport à la pression atmosphérique (en plus ou en moins). La pression intra-pleurale est un peu en avance : décalage à gauche. L’intervalle est d’autant plus grand que la respiration est rapide : la force motrice est transmise à la plèvre qui la transmet au milieu alvéolaire...

   IV. VENTILATION ALVEOLAIRE

      A. INTRODUCTION

La ventilation alvéolaire permet le renouvellement des gaz dans les alvéoles.

3 éléments à prendre à considération :
   • On respire 80 % N2, 20 % O2. On rejette du CO2 et de l’azote qui n’a pas participé aux échanges : 80 % des gaz respirés ne participent pas aux échanges.
   • Pendant les mouvements respiratoires, les échanges air – sang continuent dans l’alvéole. : les passages d’oxygène et le rejet de CO2 sont continus.
   • CRF : 3l – on inspire 500 ml d’air frais à chaque ventilation : de façon alternative. Seule une partie (350 ml) participent à ce renouvellement.

De plus, à chaque inspiration, seule une partie (350 ml) participent aux échanges.

Il existe un espace mort : les 16 premiers niveau de division bronchique    • quand on inspire 500 ml, il reste 1/3 du volume inspiré dans l’espace mort anatomique où il n’y a pas d’échange gazeux.    • à l’expiration, on souffle l’air propre (150 ml) puis les deux autres tiers qui sont de l’air vicié. Un volume reste dans l’espace mort anatomique.

• En inspiration, sur les 500 ml inspirés

   • 150 sont viciés et viennent de l’espace mort
   • 350 ml sont de l’air frais
150 ml de gaz frais reste dans les voies aériennes.

• En expiration

   • 150 ml de gaz frais contenus dans les voies aériennes hautes
   • 350 ml d’air vicié
150 ml restent dans l’espace mort (air vicié).

La ventilation alvéolaire est la partie de la ventilation pulmonaire qui participe aux échanges alvéolo capillaires.

 --> 3 conclusions :

     * il faut avoir une assez grande CRF parce que c’est le compartiment tampon entre l’air et le sang. L’air est moins pur et moins frais qu’à l’extérieur, mais plus frais que dans le sang. La CRF de taille suffisante permet les échanges continus au niveau de la membrane alvéolo capillaire.
Si la CRF est trop petite, au cours de l’expiration l’O2 devient insuffisant : manque pendant 2/3 du temps.
Si la CRF est trop grande, l’air inspiré se dilue dans une trop grande quantité d’air vicié : pas assez de renouvellement.

     * le volume contenu dans les voies aériennes qui ne participe pas aux échanges est le prix à payer pour conditionner l’air, le filtrer, le réchauffer. C’est l’espace mort VD.
En pratique, on peut être amené à modifier le volume de cet espace mort par trachéotomie : meilleure ventilation (coma – grosse insuffisance respiratoire).
Si l’espace mort augmente (respiration avec un tuba) : on respire de l’air vicié.

     * la concentration de l’air alvéolaire en O2 et en CO2 est intermédiaire entre celle des gaz dans le sang et celle de l’air extérieur.

 

      B. METHODE DE MESURE DE LA VENTILATION ALVEOLAIRE

Tout le CO2 produit vient uniquement du volume alvéolaire : il n’y a pas de CO2 dans l’air.

V(co2) = V(a) x F(aco2)

V(co2) V(a) = -------------            F(aco2)

(A = alvéolaire – a = artériel
V(o2) = consommation d’oxygène
V(co2) = production de gaz carbonique).
V(aco2à est le volume alvéolaire qui participe aux échanges gazeux : la partie contenue dans l’espace mort n’y participe pas.

 --> il faut mesurer 2 termes :
   • V(co2) avec un analyseur de CO2 et un pneumotacographe
   • F(aco2) par un analyseur de CO2.

Le capnigramme mesure la quantité de CO2 produite à la bouche Première partie du capnigramme : pas de mouvement respiratoire : la fraction de CO2 et celle de l’air ambiant : nulle. Au début de l’expiration : l’air trachéal est de l’air frais (toujours sans CO2). Puis l’air provient des alvéoles : le pourcentage de CO2 augmente rapidement puis plus lentement. A la fin de l’expiration, on souffle de l’air alvéolaire contenant 5 % CO2.

              250 ml/mn
V(co2) = -----------------
                  0.05

 

      C. RESULTATS

La ventilation alvéolaire est la fraction du volume inspiré (ou expiré) qui participe aux échanges gazeux.
Au repos :
V(co2) ≈ 200 ml/mn (pour simplifier les calculs)

VT = VA + VD : le volume courant est la somme du volume alvéolaire et de l’espace mort anatomique.

f.VT = f.VA + f.VD : le débit est la somme du débit alvéolaire et de celui de l’espace mort.


 ---> Ve = Va + Vd soit Va = Ve - Vd    (avec Ve = 500x12   et  Vd = 150x12)

Va = 4.2 l/min

La ventilation alvéolaire augmente à l’effort; on peut l’augmenter par la fréquence ou par le volume.
   • Si on augmente uniquement la fréquence : pas très rentable pour la ventilation alvéolaire, car en passant d’une fréquence de 12 à 18, on ventile 18 fois l’espace mort : la ventilation superficielle est inefficace.
   • Si on augmente le volume : beaucoup plus rentable : en faisant passer le volume de 0,5 à 1,5 on ne ventile qu’une fois Vd. (faire respirer calmement les gens choqués).

La ventilation alvéolaire s’adapte spontanément pour que le travail de la ventilation soit minimal.
Si on halète, on ne ventile que l’espace mort : cela ne sert au chien après une course que pour évacuer la chaleur (les chiens n’ont pas de sudation).
(l’évaporation est système d’échange de chaleur le plus efficace. Si on veut fabriquer très vite des glaçons, il vaut mieux utiliser de l’eau bouillante ---> formation rapide de petits glaçons car les échanges de chaleur sont plus efficaces).
L’augmentation de la ventilation alvéolaire est d’autant plus forte que le sujet est entraîné (il augmente surtout le volume et peu sa fréquence).

Les sportifs courent bouche ouverte :
   • diminue la résistance des voies aériennes
   • diminue l’espace mort.

Composition des gaz dans les différents compartiments

La ventilation apporte 350 ml d’air frais dans la zone alvéolaire : air atmosphérique.
Avant d’exprimer par pression, on exprime la fraction :
La fraction est le rapport de la pression d’un composant du mélange gazeux sur la pression du gaz.

L’oxygramme permet de mesurer par capteur l’évolution de la fraction d’oxygène de l’air à la bouche :
 

• PO2 ≈ 21 % (20,94 %) : fraction constante quel que soit le lieu (altitude...)
• PCO2 ≈ 0 % (0,03 %) Peut  en cas de confinement
• PN2 = 79 %
• les gaz rares sont en quantité infime.

Puis on raisonne en pression :
Pression totale : 760 mm Hg – Peau.

• air sec :
   • PO2 = 159 mm Hg
   • reste PN2 = 611 mm Hg.
• Mais l’air peut se charger en H2O : la pression d’eau dépend de la température. : à 37° PH2O = 47 mm Hg 
   • PO2 = 150 mm Hg
   • PCO2= 0 mm Hg
   • PH2O = 47 mm Hg
   • PN2 = 567 mm Hg.
• La pression baisse avec l’altitude – les fractions sont les mêmes.
• Cet air va se diluer dans un certain volume pour devenir de l’air alvéolaire :
   • PAO2 = 100 mm Hg (14 %)
   • PACO2= 40 mm Hg (5 - 6 %)
   • PAH2O = 47 mm Hg
   • PAN2 = le reste.
• l’air expiré moyen est un mélange de gaz alvéolaire et d’air atmosphérique
FEO2 (fraction expirée) : 17 %
FECO2 : 3 %.
 

      D. ESPACE MORT PHYSIOLOGIQUE

VD : espace mort anatomique : se mesure par moulage des voies aériennes sur le cadavre.
(Il est fonction du sexe, de l’age et de la taille.
Il est estimé par la formule : VD (ml) = masse corporelle x 2.)

De plus, certaines alvéoles sont ventilées mais pas -ou mal - perfusées : elles ne sont pas rentables pour les échanges gazeux (ventilées « pour rien » : c’est l’espace mort alvéolaire : 25 ml).
L’espace mort physiologique est la somme de l’espace mort anatomique VD et des espaces alvéolaires ne participant pas aux échanges par défaut de perfusion ou de ventilation.
Normalement, l’écart est faible : 25 ml BTPS d’espace mort alvéolaire, le volume mort total passant de 150 à 175 ml BTPS. Il peut devenir important dans certaines conditions pathologiques (embolie pulmonaire : caillot bloquant la circulation). Des mécanismes physiologiques vont tendre à adapter au maximum la ventilation à la perfusion (broncho-motricité).

      E. HETEROGENEITE DE L’AIR ALVEOLAIRE

Il existe dans la réalité de grandes différences de ventilation alvéolaire. Les chiffres donnés sont des chiffres moyens.

         E.1. Hétérogénéité de distribution (de ventilation)

   E.1.1) Action de la pesanteur

Les alvéoles des bases vont être écrasées par le poids du poumon. Les alvéoles du sommet vont être relativement ouvertes : elles ne s’ouvrent guère plus : on distend plus les alvéoles déjà fermées que celles qui sont déjà ouvertes.

   -----> les bases sont mieux ventilées que les sommets

Dans les sommets, la concentration en gaz varie moins, et la concentration en CO2 est plus riche, celle en O2 plus pauvre, mais ces zones sont également moins bien ventilées.
Si on se couche sur le dos (décubitus dorsal), c’est la position déclive qui est la mieux ventilée.

   E.1.2) Inégalité de longueur des voies aériennes

des zones alvéolaires sont plus éloignées de la carène que d’autres
 --> les alvéoles proches sont remplies en premier : les alvéoles plus proches des voies aériennes sont plus riches en O2 que celles qui sont loin.

   E.1.3) Remplissage séquentiel :

 toutes les zones ne se remplissent pas et ne se vident pas en même temps.

   E.1.4) Variation de concentration des gaz alvéolaires dans le temps

La ventilation est un phénomène cyclique.
Quand on expire, l’O2 continue d’être pompé : entre inspiration et expiration, la quantité d’O2 n’est pas tout à fait la même dans les alvéoles : un peu plus à la fin de l’inspiration qu’à la fin de l’expiration.
En inspiration, [CO2] ≈ 5 - 6 %, puis continue à augmenter pendant l’entrée du VD. Puis quand l’air frais arrive, [CO2] baisse. A l’expiration, c’est l’inverse.

   E.1.5) Bronchomotricité bronchoconstriction hypoxique

Elle est liée à une stimulation du système nerveux autonome :
   • ACh : bronchoconstricteur
   • NA : bronchodilatateur (ß2).

          E.2. Hétérogénéité liée à la perfusion

Certaines alvéoles vont être mal ou trop perfusées : une alvéole très bien ventilée, mais mal perfusée : sa composition varie peu. Si elle est très importante, les gaz passent plus rapidement.
 --> la composition de l’air alvéolaire varie en fonction de la perfusion.

          E.3. Hétérogénéité de diffusion

Les phénomènes sont rapides mais ne sont pas instantané, il peut y avoir des différences, liées par exemple à la présence d’un peu plus de LI….


Au total : l’ensemble des mécanismes fait que la composition de l’air alvéolaire est variable, mais dans des limites étroites (4 %). La composition reste à peu près stable pendant l’exercice.
En altitude, en revanche, les pressions diminuent.

          E.4. Equilibre ventilation - perfusion

L’air alvéolaire est variable, mais ces variations sont faibles : ± 4 %, et cela n’influence pas le fonctionnement du poumon puisqu’il y a normalement un couplage ventilation / perfusion.
 --> il existe une bonne congruence ventilation - perfusion.

Le rapport

   Va     4.2 m/min
   ---- = ----------------
   Qc      5 l/min  

Influence de la pesanteur : les bases sont mieux ventilées. Elles sont également mieux perfusées : en station verticale, les vaisseaux pulmonaires sont plus volumineux aux bases (cf radio pulmonaire).
 

Mécanismes locaux d’auto-régulation :

• Contrôle local de la ventilation : par la pression de CO2 :
   • bronchoconstriction hypocapnique : faible concentration en CO2 --> fermeture des petites bronches. L’origine est une mauvaise perfusion des alvéoles.
• Contrôle local de la perfusion : par la pression en O2.
   • vasoconstriction hypoxique : quand la ventilation devient insuffisante PAO2 baisse, augmentation vasoconstriction artériolaire, --> meilleure vascularisation des zones mieux ventilées.


      F. CONCLUSION

Ce qui est important est la ventilation alvéolaire. Ce qui est au-dessus, ce sont les voies de transmission.
La ventilation alvéolaire permet le renouvellement des gaz.

• O2 :
   • air ambiant : pression de 150 mm Hg
   • alvéoles : PAO2 = 100 mm Hg.
   • dans le sang, cette pression est plus faible : 40 mm Hg à l’entrée des capillaires.
   • après les échanges gazeux : PaO2 = 95 à 100 mm Hg.
L’O2 se déplace en fonction d’une cascade de gradient de pression.

• CO2 :
   • PvCO2 = 45 mm Hg
   • PaCO2 = 40 mm Hg
   • PextCO2 = 0
 ---> les mouvements des gaz sont liés aux gradients de pression.
Cet air alvéolaire est une composition moyenne.
Toutes les alvéoles n’ont pas le même gaz, mais globalement, la composition de l’air alvéolaire reste stable.
Des mécanismes fins de régulation locaux permettent l’ajustement réciproque de ventilation et perfusion.
l’hyperventilation à l’effort permet de maintenir les concentrations stables.
En altitude, la pression alvéolaire diminue, à 3000 m, PO2 = 110 mm Hg. Il est probable que toutes les autres pressions sont réduites.
Les pressions alvéolaires peuvent varier en pathologie.

 

  V. DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE

      A. INTRODUCTION

La diffusion est l’échange d’O2 et de CO2 entre le gaz alvéolaire et le sang ; c’est un phénomène passif, physique, uniquement en fonction d’un gradient de pression. (traverse les 6 couches de la membrane).

Par analogie à U = RI (I a les dimension d’un débit ΔP(x) = RV(x)

           ΔP(x)
V(x) = ----------
             R

Pc = pression capillaire moyenne
Pa = pressin alvéolaire

On ne parle pas de résistance mais de conductance : inverse de la résistance : Dl = 1/R
C’est la facilité qu’a le gaz à passer à travers la membrane.
la conductance est appelée capacité de diffusion et on écrit : Dl = V(x) / ΔP(x)

       B. METHODE DE MESURE

• Il faut mesurer le débit : la quantité d’air qui entre et celle qui sort
• il faut mesurer ΔP = PA - Pc : la différence de pression dans l’alvéole et la pression capillaire moyenne.
On ne peut pas mesurer la capacité de diffusion de l’O2 ou du CO2 parce qu' il faut connaître la pression alvéolaire (ce qui est possible) et une pression capillaire moyenne (impossible à mesurer techniquement et de plus les capillaires sont tous différents : il faudrait tous les mesurer). [il existe une partie dissoute de l’O2, non combinée aux GR]

 --> On utilise le CO : gaz toxique dû à une insuffisance de combustion ( --> coma précédé de céphalées, couleur rose de la peau).
On fait inspirer du CO (équivalent de 2 cigarettes).
• CO a une très forte affinité pour l’hémoglobine : il est totalement capté par les GR --> CO = 0

Vco = quantité de CO qui passe dans les poumons (volume inspiré x f - volume expiré)
• PACO est mesurée comme pour l’oxygramme et le capnigramme par un analyseur de CO, en fin d’expiration et un pneumotachographe pour le débit.

Dl(co) = V(co) / Pa(co)

Vco = Ve (Fico - Feco)

(Ve = débit d’expiration.)

 --> DLCO est mesurée en ml.min-1.mm Hg-1.
Intérêt pratique : apprécie la perméabilité membranaire, la facilité des gaz à traverser la membrane.
en moyenne : 25 ml.min-1. mm Hg-1. ( --> dans les fibroses).

       C. FACTEURS QUI INFLUENCENT LA DIFFUSION

CO est pris en charge par l’hémoglobine.

2 résistances en série :
   • membranaire : 6 couches (M)
   • liée au passage du CO dans le plasma et à travers la membrane du GR (érythrocyte : E).
DL : lung.

  1         1        1
 ----- = ------- + ------
 DL      DM      DE

DM dépend de 4 facteurs :

           α       s
DM = ------ x ----
         √m      e

Les deux premiers termes sont fonction du gaz, les deux autres du poumon :

• α : coefficient de solubilité du gaz
elle est fonction de la nature du gaz, le liquide dans lequel il est dissout :
   • l’hélium ne passe pas : coefficient de solubilité très faible.
   • N2 est presque insoluble.
    plus le gaz est soluble, plus il passe facilement la membrane.
CO a un coefficient α élevé

α de CO2 est de plus de 20 fois celui de O2 : malgré un gradient très faible , le CO2 est très diffusible.

• : racine de la masse moléculaire. Plus le gaz est petit, plus il passe la membrane facilement.

• s : surface membranaire : plus la surface est grande, plus le gaz passe facilement (au maximum : 80 à 140 m²).

• e : épaisseur de la membrane : 0,2 à 0,5 µ. Plus la membrane est épaisse, moins le passage est facile.

    la résistance est en partie liée aux propriétés du gaz et en partie aux caractères purement membranaires.


Autres facteurs :

•  1 / DE avec DE = 1/ФQc
• Ф est l’affinité du gaz pour l’hémoglobine : il existe des hémoglobines anormales qui fixent mal l’O2 : il est moins pompé
   • l’hémoglobine foetale prend en charge O2 plus vite
   • Hb des thalassémies : prise en charge moins rapide.
   • CO a une affinité 240 fois plus élevée que l’O2.
• Qc est le volume sanguin capillaire : quand il augmente, la quantité de gaz pris en charge augmente.
Plus les GR sont nombreux, plus le nombre de capillaires est important, plus la diffusion est importante.

       D. RESULTATS

Pression alvéolaire : PA • O2 : 100 mm Hg • CO2 : 40 • H2O : 47 • N2 : le reste Pression veineuse : (sang veineux mêlé) : • O2 : 40 mm Hg • CO2 : 45 Pression artérielle : Pa • O2 : 95 mm Hg • CO2 : 40

La différence 100 – 95 mm Hg entre la pression en oxygène entre l’alvéole et le sang artériel est due aux shunts
La Pression veineuse en CO2 varie rapidement en fonction de la ventilation.

La pression est le moteur, ce qui est intéressant est les volumes transférés : au repos :
• 250 ml d’O2 dans le sang par minute
• 200 à 250 ml de CO2 passent dans les alvéoles.

Le CO2 est beaucoup plus soluble que l’oxygène : 20 fois plus --> il passe mieux à travers la membrane même si les pressions sont plus faibles.
La diffusion baisse à l’exercice : 3 l d’O2.

       E. CONCLUSION

Les échanges de gaz résultant de la diffusion entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire sont complets et très rapides (premier tiers de la traversée capillaire) ;
Ce qui est important, c’est
   • les pressions des gaz qu’on respire : la pression est la force motrice de la diffusion (on fait respirer de l’oxygène pur en cas d’accident : 760 mm Hg d’O2, jusqu’à 3 ou 4 fois cette pression dans un caisson hyperbare).
   • la surface et l’épaisseur de la membrane.

Normalement, les échanges sont rapides et complets : l’ensemble des gaz passe pendant le premier tiers de la traversée capillaire alvéolaire. Un GR passe devant plusieurs alvéoles : si le premier passage n’a pas permis la diffusion, elle se fera au passage de la 2e ou de la 3e alvéole.

Ceci explique que l’oxygénation puisse se faire au cours de l’exercice physique.
Si le débit cardiaque augmente, le temps de transit est réduit, mais la diffusion a encore le temps de se faire.

   VI. TRANSPORT DES GAZ DANS LE SANG

O2 et CO2 sont dans le sang sous 2 formes :
   • dissoute : exerce une pression .
   • combinée : pas de pression.

      A. POUR O2

• forme dissoute = 1 %
La forme dissoute est donc très peu importante quantitativement (0,3 ml / 100 ml de sang), mais très importante qualitativement car si l’oxygène passe du sang aux cellules, c’est grâce à la pression d’oxygène ; la pression du CO est nulle car il reste entièrement fixé dans l’Hb. L’O2 dissous est celui qui passe dans les cellules : c’est la forme de passage obligatoire.

• forme combinée : 99 %. La combinaison se fait avec l’hémoglobine contenue dans les GR.
La quantité totale transportée dépend essentiellement de :
• de la quantité d’Hb (normalement 15 g / 100 ml) : en cas d’anémie : essoufflement à l’effort.
• de la pression en O2. Plus la pression est importante plus la quantité transportée par l’hémoglobine est importante

(autres facteurs : température du sang, ions H+, quantité de CO2 dans le sang)

• Dans le sang artériel, au total, 20 ml O2 sont contenus dans 100 ml de sang pour 15 g Hb à une pression de P = 95 mm Hg.
• Dans le sang veineux : 15 ml O2 sont contenus dans 100 ml de sang. P = 40 mm Hg.
(les volumes en phase soluble sont exprimés en STPD)  consommation d’O2 en STPD.

 

      B. POUR CO2

• forme dissoute = 5 %
• forme combinée : 95 %. La combinaison se fait :
• avec l’eau --> bicarbonate
dans les globules rouges, siège de l’anhydrase carbonique.  formation d’acide carbonique H2CO3. Il va se dissocier dans le GR en H+ et CO3-. Les bicarbonates vont sortir du GR pour aller dans le plasma

• avec des protéines du plasma et des GR, dont Hb pour former des composés carbaminés.

La quantité de CO2 transporté dépend
   • de la quantité de protéines
   • de la PCO2 : plus elle est élevée, plus la forme combinée est importante
sang artériel, PCO2 = 40 mm Hg : 49 ml CO2 dans 100 ml de sang artériel.
sang veineux : PCO2 = 45 mm Hg : 54 ml CO2 dans 100 ml de sang. .
   • de la température du sang, des ions H+, de la PaO2

	Pression partielle des gaz mm Hg				volume des gaz dans le sang Vgaz STPD/100ml sang
	Pv	Pa			Cv	Ca
O2	40	95		O2	15	20
CO2	45	40		CO2	54	49
N2	570	570		N2	1	1

       C. TRANSPORT DES GAZ

Le sang oxygéné est distribué à la périphérie grâce au débit cardiaque : 5 l.min-1 au repos (fonction de l’âge, de la surface corporelle, et surtout de l’activité du sujet).
   • Insuffisance cardiaque --> hypoxie tissulaire : dyspnée d’effort : le cœur ne distribue pas assez d’O2.
   • arrêt cardiaque --> mort en 3 min : les cellules cérébrales ne sont plus alimentées --> mort par arrêt respiratoire.

       D. SHUNT

• Shunt anatomique vrai : exemple de la circulation bronchique : le sang veineux bronchique est repris en partie par les veines pulmonaires
• Shunt physiologique :les alvéoles perfusées et non ventilées voient repartir du sang veineux vers l’OG.

Ces shunts sont responsables d’une contamination du sang artériel par du sang veineux. Cela représente moins de 3 % du débit cardiaque.

Cela explique que la pression alvéolaire en O2 est de 100 mm Hg, celle de l’artère de 95 mm Hg. Or la diffusion est complète. S'il y a moins d’O2 dans le sang artériel que dans l’air alvéolaire, c’est que du sang veineux s’est jeté dans le sang artériel.

       E. CONCLUSION

La petite circulation forme un réseau capillaire très dense autour des alvéoles. Les pressions hydrostatiques du sang y sont faibles.
Le sang veineux des artères pulmonaires est artérialisé puis ramené au cœur dans les veines pulmonaires.
Le poumon est le seul organe à recevoir la totalité du débit cardiaque.
 --> Les poumons, outre leur fonction métabolique, permettent l’hématose c'est à dire les mécanismes d’échanges de gaz entre les alvéoles et le sang, l’adaptation à cette fonction est bonne puisqu’il reçoivent la totalité du débit cardiaque.

 

  VII. EQUILIBRE VENTILATION / PERFUSION

       A. INTRODUCTION

Il faut que les zones très bien ventilées soient bien perfusées : une bonne congruence est nécessaire entre la ventilation alvéolaire et la perfusion.
L’air alvéolaire est variable, mais ces variations sont faibles : ± 4 %, et cela n’influence pas le fonctionnement du poumon puisqu’il y a normalement un couplage ventilation / perfusion.
 --> il existe une bonne congruence ventilation - perfusion.

Le rapport Va/Qc = 4.2 l/min / 5 l/min = 0.85

(il change pendant l’exercice physique).
C’est un rapport moyen pour l’ensemble du poumon.

 
       B. INFLUENCE DE LA PESANTEUR

Les bases en station verticale sont mieux ventilées car elles sont comprimées à l’expiration. Au sommet, les alvéoles sont déjà ouvertes en expiration et elles ne le seront pas beaucoup plus en inspiration.
Elles sont également mieux perfusées : en station verticale, les vaisseaux pulmonaires sont plus volumineux aux bases (cf radio pulmonaire) et les pressions sont plus importantes aux bases qu’aux sommets.
Les pressions artérielles pulmonaires oscillent entre 8 mm Hg (diastole) et 25 mm Hg (systole)  les sommets sont peu perfusés, en particulier pendant la diastole.
En décubitus, c’est la partie postérieure qui est le mieux ventilée et perfusée.

        C. MECANISMES LOCAUX D’AUTO-REGULATION

Ils permettent à une partie du poumon d’adapter la ventilation à la perfusion à partir de la composition en gaz dans les alvéoles :

• Contrôle local de la ventilation : par la pression de CO2 :

   • bronchoconstriction hypocapnique : soit une absence de perfusion dans un territoire vasculaire :-->  faible concentration en CO2 --> fermeture des petites bronches.
 --> une mauvaise perfusion des alvéoles : --> [CO2] alvéolaire --> bronchoconstriction. C’est un phénomène local qui améliore la ventilation dans les zones bien perfusées.

   • bronchodilatation hypercapnique : moins important en physiologie. (Si les alvéoles contiennent beaucoup de CO2, les bronches s’ouvrent pour le laisser sortir).

• Contrôle local de la perfusion : par la pression en O2.

   • vasoconstriction hypoxique : quand la ventilation devient insuffisante
PAO2 baisse --> PaO2 baisse --> vasoconstriction artériolaire --> meilleure vascularisation des zones mieux ventilées.

   • vasodilatation hyperoxique : phénomène symétrique et peu important.
 --> ces mécanismes (dont 2 sont importants) améliorent les échanges sang - alvéole.

Résumé :

baisse ventilation	csq	adaptation secondaire				Baisse perfusion	csq	adaptation secondaire
(perfusion	baisse PAO2 baisse PaO2	vasoconstriction				(Ventilation	baisse  PACO2	bronchoconstriction
excessive)	PAcO2	bronchodilatation				excessive)	PAO2	(vasodilatation)
En final, les alvéoles seront un peu mieux ventilées et surtout un peu moins perfusées.						en final, les alvéoles seront un peu mieux perfusées et surtout un peu moins ventilées.

 

   VIII. CONSOMMATION D’O2

       A. Introduction

Le but de la respiration est d’apporter O2 aux cellules et d’éliminer CO2.
Ces flux sont nécessaires à l’oxydation des nutriments pour fournir de l’énergie (ATP).

Glucose : C6 H12 O6 + 6 O2 ------->  6 CO2 + 6 H2O
la réaction se produit dans les muscles, les cellules : ce sont les cellules qui pompent l’O2 et rejettent CO2.

La consommation d’O2 est le débit d’O2 prélevé par l’organisme. C’est la quantité d’O2 consommée par les cellules par unité de temps.
La production de CO2 est la quantité de CO2 éliminée par l’organisme par unité de temps.

On les note :
• VO2 : consommation d’O2
• VCO2 : production de CO2

        B. Méthodes de mesure

On peut mesurer à chaque niveau :

   • au niveau des poumons = (1) : quantité d’oxygène qui entre moins celle qui sort.
en considérant VE et VI identiques (ce qui est faux)

   • au niveau de la membrane d’échange : = (2)
est la pression moyenne en O2 dans les capillaires (non mesurable)

   • Au niveau du sang : c’est la quantité d’O2 à la sortie du poumon moins la quantité d’O2 à l’entrée.
(3) (principe de Fick) CaO2 et CvO2 sont connus. Qc est le débit cardiaque.

En général, on utilise la première formule avec un pneumotachographe (VEO2) et un analyseur d’oxygène (FiO2 – FEO2).

La formule (2) ne peut pas être utilisée car ne peut être mesurée
On peut se servir de (3), mais c’est une méthode invasive (par cathétérisme d’une veine périphérique  OD  AP  on peut mesurer le débit cardiaque et la teneur en oxygène du sang veineux mêlé).
Généralement elle est utilisée pour calculer le débit cardiaque.

Qc = 5 l.min-1
CaO2 = 20 ml/100 ml de sang = 0,2 lSTPD.l-1
CvO2= 12 ml/100 ml de sang = 0,15 lSTPD.l-1
VO2= 5000 x 0,2 - 0,15 = 250 ml.min-1

       C. Résultats

A 37°, l’air est saturé en vapeur d’eau quand il entre dans le poumon (BTPS). La consommation d’O2 s’exprime en STPD (car à la fois sous forme gazeuse et sous forme liquide : dans le sang.)
   • l.min-1
   • ml.min-1.kg-1
Le résultat dépend des individus : du sexe, de l’âge, de la taille, du poids.
Il varie surtout en fonction des activités : est plus faible au repos que pendant la période digestive, pendant l’exercice physique. Pendant le sommeil, la consommation est plus faible que pendant le repos.
Pour un adulte de taille moyenne au repos :
VO2 = 250 ml.min-1. (ViO2-VeO2 = 1250 ml.min-1 - 1000 ml.min-1).
[VO2 = 5 l x (200 – 150)]

Le facteur principal d’augmentation de la consommation d’O2 est l’exercice.        VO2 proportionnelle à la puissance (sauf au début). La consommation augmente jusqu’à un maximum : • 3 l pour un sédentaire • 4,5 l : sport d’endurance • peut aller jusqu’à 5 l en fonction de facteurs génétiques. La consommation maximale (la capacité aérobie) est variable en fonction des individus et de l’entraînement. A partir d’un certain niveau, la n’augmente plus. Chez un sédentaire, l’étape limitante est le cœur. Chez un sportif de haut niveau : c’est la membrane alvéolo-capillaire.

Intérêt de la mesure de max :

   • Chez les sportifs : elle permet de mesurer l’efficacité de l’entraînement.
   • pas assez entraîné : trop faible
   • surentraîné : VO2 baisse
 ---> pic étroit optimal.
   • Chez les myopathes elle diminue : permet d’évaluer la dépense énergétique et donc le calcul de la quantité de nutriments à apporter.
   • mesure le coût énergétique d’une activité, de faire des programmes d’entraînement, d’adapter l’exercice dans le cadre d’un régime, de comprendre la dyspnée d’effort d’un sujet.

       D. Production de CO2

Elle est due à l’oxydation cellulaire. Le trajet est inverse de l’O2.
Les valeurs sont exprimées en STPD.
Elles sont identiques en cas de consommation de glucides.

La production de CO2 varie en fonction des métabolites consommés :
Glucides : C6 H12 O6 + 6 O2 ------->  6 CO2 + 6 H2O
lipides (palmitate) : 10 O2 --------> 7 CO2 + 6 H2O
 ----> on ne produit pas autant de CO2 que l’on consomme d’O2. Une partie d’O2 est éliminée sous forme d’H2O.
En période post prandiale et pendant la course : on consomme des glucides (glycogène musculaire).
Pour maigrir : il faut marcher car on consomme des lipides.

       E. Quotient respiratoire : R ou QR

          VCO2
    R = ---------
           VO2

R permet en situation de repos d’apprécier le métabolisme d’un sujet
• Le rapport est égal à 1 si on consomme des glucides
• 0,7 si on consomme des lipides
• 0,85 si on consomme des protides (moins important).
 ---> explique que VI > VE .
A l’exercice, au début, les glucides sont consommés : R = 1. Les muscles oxydent le glycogène. Si on court 2 ou 3 h, tout le glucose a été consommé : on consomme des lipides, R = 0,7.
Pour maigrir, il faut marcher : consommation de lipides et non de glucides.
Si on fait un effort très violent : plus assez d’O2, on passe en métabolisme anaérobie, avec production de lactates à partir d’acide pyruvique.


       F. Conclusion

250 ml O2 est un chiffre minimal : la consommation est toujours plus élevée. Les méthodes de mesure sont importantes à connaître.
La consommation d’oxygène permet de connaître la condition physique d’un sujet et de comprendre les causes d’une dyspnée d’effort.