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SEMIOLOGIE DE LA BOUCHE

   I/ Examen

Bon éclairage, abaisse langue
Dentier préalablement retiré
Examen de la cavité buccale, langue en place puis en protraction ; examen de l'oropharynx, langue refoulée vers le bas

A. Lèvres : Coloration, humidité, ulcérations, crevasse, perlèche, bouquet de vésicules

B. Langue : Coloration, papilles, cotés, face inférieure, base, palpation, symétrie quand langue tirée (XII)

C. Muqueuse jugale :Coloration, pigmentation (race noire), ulcérations, nodules
                               Orifices de Sténon (en regard prémolaires supérieures), orifice de Warthon

D. Gencives : Inflammation, gonflements, hémorragie, rétraction ou décoloration

E. Dents : Branlantes, absentes, cariées, anomalies de position ou de forme
              Articulé dentaire
              Trismus (limitation ouverture buccale)
              Pigmentation mélanique brunâtre des gencives (race noire)

F. Palais : Osseux en avant, membraneux en arrière (voile) qui s'élève quand le sujet dit "ah" (X)

G. Luette : Gonflement, symétrie : Déviée du coté sain si paralysie du X

H. Amygdales et piliers : Peuvent être hypertrophiées sans être infectées, parfois cryptiques avec dépôts blanchâtres  (desquamation épithéliale)

I. Paroi pharyngée : Couleur, écoulement, épistaxis

   II/ Angine

A. Définition : Inflammation de l'oropharynx

B. Signes d'appel : douleur pharyngée d'installation rapide, spontanée et aggravée lors de la déglutition (odynophagie), peut irradier vers la région cervicale ou s'associer à une otalgie.

C. Signes généraux +/- marqués : fièvre, frissons, malaise général, caphalées, courbatures, vomissements

D. Examen : local, régional (aires ganglionnaires, tympans), général (purpura, signes méningés, hsmg) : Erythémateuses et erythématopultacées (80 à 90%)

   D.1. Rougeur et oedème des amygdales, des pilliers et de la luette +/- taches blanches ou jaunâtre d'exsudat sur les amygdales qui se décollent facilement . le plus souvent due à des virus, sinon des bacteries : streptocoque béta-hémolitique du groupe A

   D.2. Pseudomembraneuse : Présence sur les amygdales d'un enduit blanchâtre ou grisâtre confluent, extensif (fausses membranes). 2 étiologies : mononucléose infectieuse le plus souvent. S'accompagne d'une hépatosplénomégalie.

   D.3. Vésiculeuse : Vésicules parfois déjà rompues sous forme d'exulcérations minimes recouvertes d'un enduit jaunâtre et cerclées d'un halo érythémateux inflammatoire. Obligatoirement virales : les virus donnent l'herpengine. Siège dans la partie postérieure de l'oropharynx.

   D.4. Ulcéreuse ou ulcéronécrotique : Uni ou bilatérale
Cause peu nombreuse, mais la forme est toujours grave (elle nécessite des examens complémentaires)
 - angine de Vincent : association fuso-spirillaire surtout chez l'adulte tabagique et ave un mauvais état bucco-dentaire.
 - Chancre syphilitique : lésions souvent unique avec ganglions autour. (due à des rapports uro-génitaux)
 - leucémie aigue : peut débuter par une angine
 - agranulocytose

   D.5. Phlegmon agmydalien

   D.6. Abcès : bombement rouge très douloureux qui peut s'étendre au delà de la ligne médiane.

   III/ Anomalies de la langue

Langue saburrale : blanche, signe d'infection

Langue lisse : dépaillée. Ex : maladie de Bierner : carence en vitamine B12 ---> glossite de Hunter

Langue noire

Leucoplasie chevelue : plage épaissie, blanchâtre, adhérente à la muqueuse (peinture blanche sèche)

Rouge, cyclique : scarlatine

* J2 : langue érythémateuse en périphérie et saburrale au centre
* J4 : V rouge entoure V blanc
* J6 : langue framboisée abrasée avec les papilles à nu
* J8 : rouge lisse (vernissée)

Langue géographique : plages rouges disséminées sur le dos de la langue (lisses et dépourvues de papilles) sur surface rugueuse et blanche

Toute ulcération ou nodule qui ne guérissent pas sont suspects de malignité

   IV/ Atteinte des joues

Signe de Koplick : Minuscules taches blanches bleuâtres sur fond érythémateux en regard des molaires "sucre en poudre sur gelée de framboise"

Granules de Fordyce : Petites taches jaunâtres visibles chez les adultes qui correspondent au glandes sébacées

   V/ Anomalies des gencives et des dents

A. Gingivite : Rougeur et gonflement des bords des gencives (le piqueté diminue ou disparaît)

B. Périodontite : Inflammation des tissus plus profonds autour de la dent. Le sillon entre les dents et la gencive s'élargit et des poches contenant des débris ou du pus se forment dans ces zones. le bord des gencives se rétracte, exposant le collet des dents qui peuvent devenir mobiles.

C. Carie : Dépôts blancs crayeux sur l'émail dentaire puis, cette zone peut devenir brune ou noire, se ramollir et se creuser d'une cavité.

   VI/ Autres atteintes

A. Aphtes : Ulcérations planes et larges, blanchâtres souvent entourées d'un halo érythémateux, douloureuse, isolées ou multiples et souvent récurrentes

B. Perlèche : Ramollissement puis, fissuration de la peau aux commissures labiales

C. Cheilite : Fissures, squames et croûtes au niveau des lèvres

D. Chancre : Ulcération dure

E. Herpès : Bouquet vésiculaire (bouton de fièvre)

F. Télengiectasies : Dilatation pathologique et permanente de petits vaisseaux de la peau et des muqueuses dont le trajet devient visible

G. Oedème : Gonflement diffus, tendu, sous cutané

H. Muguet : Plaques blanches grumeleuses ressemblant à du lait caillé qui peuvent s'enlever.
Peut atteindre toute la muqueuse buccale

I. Ectodermose pluri-orificielle

J. Stomatite bulleuse

 

 

ERUPTIONS D'ORIGINE CUTANEES

   I/ Analyse sémiologique de l'éruption

Il s'agit d'une démarche stéréotypée qui comporte plusieurs temps :

• Décrire et analyser les éléments éruptifs sur la peau du patient

• Noter la façon dont les éléments sont associés sur la peau

• Préciser la topographie d'éruption

• Interroger sur l'évolution de ces éléments éruptifs

      A. Reconnaître les éléments éruptifs

 * La macule
   - tâche inférieure à 1cm
   - modification de la coloration de la peau (couleur rouge surtout)
   - sans AUCUN relief

 * La papule :
   - petite lésion cutanée avec un relief
   - inférieure à un cm

 * La plaque :
   - région en relief plus importante (va de 1cm a plusieurs cm)

 * La vésicule :
   - lésion en relief remplie d'un liquide claire (translucide)
   - soulèvement limité épidermique (1 à 2 mm de diamètre)

 * La bulle :
   - soulèvement épidermique contenant un liquide clair (1 à 2 cm de diamètre minimum)

 * La pustule :
   - lésion en relief avec du liquide trouble (pus). Il s'agit d'une réponse à une infection où on remarque un afflux des neutrophiles et des polymorphonucléaires.
   - base érythémateuse

 * La croûte :
   - lésion superficielle épidermique qui correspond à la coagulation de lésion liquidienne (pus, sang, sérosité inflammatoire)
   - la lésion croûteuse la plus classique est l'impétigo

 * L'érosion :
   - perte de substrat de la peau qui fait en général suite à un élément vésiculeux ou squameux

      B. Noter l'association des éléments éruptifs

Caractéristiques :

• Soit bien séparés les un des autres

• Soit avec des limites très flous (impression de confluence de chaque élément éruptif = élément en nappe ou en placard plus ou moins homogène)

• 2ruption évoluant : en une seule poussée : lésions au même stade d'évolution par poussée : lésions d'âge différent (ex : varicelle)

Cette analyse permet l'approche d'un diagnostic

      C. Préciser la topographie de l'éruption

• Eruption généralisée :

Ex : syphillis secondaire = phase où les bactéries se disséminent dans l'organisme (diffusion papuleuse)

• Eruption localisée :

Ex : zona : éruption vésiculeuse de topographie métamérique généralement au niveau du thorax

• Atteinte des zones anatomiques particulières (évocateur de la maladie) :

 - paumes des mains et plantes des pieds (syphillis)
 - plis axillaire, inguinal, creux poplité, pli du coude,...(ex : scarlatine)

      D. Caractère prurigineux ou non

Démangeaison ou non :

• Varicelle (éléments très séparés)

• Impétigo (infection épidermique d'origine staphylocoque)

      E. Préciser le caractère évolutif ou non

• Mode d'installation et d'extension (comment cela s'est étendu? tête, tronc, membre,...)

• Schéma de progression suivie éventuellement d'une desquamation (peau pèle)

      F. Analyse sémiologique

Cela permet de distinguer les érythèmes et les éruptions vésiculeuses et pustuleuses :

• Erythème : lésion de coloration rouge plus ou moins intense qui disparaît à la vitropression (on prend un verre de montre et on appuie sur la peau avec : le sang s'en va des capillaires superficiels)

• Exanthème : lésions érythémateuses diffuses cutanées

• Enanthème : lésions érythémateuse des muqueuses (buccales, génitales,...)

Il existe 4 types d'exanthème :

• Morbiliforme : rougeole

• Scarlatiniforme : scarlatine

• Rubéoliforme : rubéole

• Roséoliforme : syphilis

 - Exanthème morbiliforme (+++)

Macules érythémateuse lenticulaire (de forme arrondi ou ovale) et qui conflue pour donner des plaques irrégulières avec des intervalles de peau saine.

 - Exanthèmes scarlatiniforme :

Plaque très étendue rouge avec un relief (micropapule à la palpation) desquamatif sans intervalle de peau saine avec sensation de cuisson instantanée quand on palpe.
A un moment où un autre on a des squames plus ou moins important qui indique la guérison.

   II. Préciser le contexte clinique

   * Analyse de la courbure thermique :
Apparition d'emblée, fièvre élevée, fébricule,...)

• Fièvre intense (39-40 degrés) à la phase d'invasion de la rougeole et de la scarlatine

• 3 jours de fièvre à 40 degrés puis au 4eme jour baisse de la fièvre et éruption dans l'éxanthème subit

• Absence de fièvre ou fébricule modérée dans la varicelle et dans la rubéole

      * Recherche d'une atteinte des muqueuses :

Essentiellement au niveau de la muqueuse buccale :

• Signe de Köplick dans la rougeole : il s'agit d'une apparition de lésions perlées translucides qu'on retrouve sur la face interne des joues et sur le palais. C'est un signe patognomonique qui est fugace

• Aspect de la langue dans la scarlatine qui est caractéristique : desquamation de la langue qui devient peu à peu dépapillée... Cela passe d'une couleur rosée à une couleur fambroisée (rouge vif) : c'est la glossite de la scarlatine

• Aphtose de la primo-infection dans le VIH. On a aussi une éruption cutanée.

• Purpura : tâche rouge vif sur le voile du palais dans la mononucléose infectieuse

      * Recherche d'une atteinte du système réticulo-endothélial :

• Adénopathies occipitales dans la rubéole avec éruption morbiliforme

• Adénopathies cervicales volumineuses dans la maladie de Kawasaki

• Splénomégalie dans la mononucléose infectieuse

      * Etude de l'anamnèse :

Analyse des signes précédent l'éruption (=phase d'invasion) et de leur durée

• Angine précoce dans la scarlatine ou dans la mononucléose infectieuse

• Catarrhe oculo-respiratoire (infection de tout le système ORL : conjonctive, bronchite, fièvre,...) dans la rougeole

      * traitements reçus avant l'éruption (allergie médicamenteuse)

      * Contexte épidémiologique :

• ATCD de fièvre éruptive (certaines sont immunisantes : varicelle, rougeole, rubéole,...)

• Vaccination (rougeole, oreillon, rubéole)

• Notion de contage familiale ou scolaire (délai d'incubation). Pour la varicelle par exemple on a une incubation de 14 jours

   III. La rougeole

      A. Contagiosité

Agent infectieux : c'est un paramyxovirus appelé morbillivirus
Réservoir : Homme
Transmission : directe par voie aérienne
Contagiosité : pendant la phase d'invasion et jusqu'à 2 jours après l'éruption
Confère une immunité définitive
Rare en France car 80% des enfants sont vaccinés

      B. Phase d'invasion

• Incubation : 10 jours

• Invasion : 4 jours

Virémie, virus dans les tissus, les sécrétions nasopharyngées et les urines

Atteinte des muqueuses :
  - des voies aériennes supérieures
  - des voies aériennes inférieures

Inflammations :
  - conjonctivite (larmoiement)
  - rhinopharyngite
  - bronchite (toux)
= catarrhe oculorespiratoire = inflammation diffuse : toutes les muqueuses sont touchées de façon concommitente

Aspect bouffi, grognon et geignard
fièvre d'intensité croissante jusqu'à 39-40°C avant l'éruption
parfois apparition de signes digestifs comme des douleurs abdominales

Signes de Köplik :
  - pathognomonique, spécifique
  - taches blanc-bleu sur fond rouge sur la muqueuse buccale
  - apparaît à la 36eme heure de la phase d'invasion et disparaît dès le début de l'éruption = fugace, dure seulement 2 jours

      C. Phase d'état = phase éruptive

durée = 7 jours
éruption maculo-papuleuse limitée :
  - débute autour des oreilles, de la bouche et de la face
  - extension descendante en 3-4 jours : épaules, thorax, membres
  - macules et papules légèrement en relief, non prurigineuse (=ne démange pas), à contours irréguliers, s'effaçant à la vitropression.
  - plus ou moins confluentes avec intervalles de peau saine
Fièvre décroissante avec apyrexie au 3eme ou 4 ème jour de l'éruption
Persistance de la conjonctivité et de la rhinite : à ce stade, il peut y avoir des attaques bactériennes
Faciès bouffi, oedème palpébral et polyadénopathies

      D. Complications (par ordre de fréquence décroissante)

Surinfections bactériennes de l'arbre respiratoire : otite, bronchopneumopathies, pneumonie bactérienne dans les pays pauvres.
Complications neurologiques : encéphalites (le virus passe dans le sang et gagne le cerveau) - pronostic grave
Rougeole maligne = insuffisance respiratoire et encéphalite due au passage du virus dans les bronches puis dans les poumons

       E. Diagnostic

En général, il est clinique
En cas de doute : - prélèvements locaux naso-pharyngés
                           - diagnostic sérologique (Ig M, Ig G) mais rétrospectif car les résultats parviennent au bout de 7 jours = trop long

      F. Prévention = vaccination

 

   IV. La rubéole

      A. Contagiosité

Agent infectieux : rubivirus
Fréquence : touche l'enfant d'âge scolaire (5-6 ans) ou l'adulte non immun
Réservoir : Homme
Transmission : - directe par voie aérienne
                      - transplacentaire (rubéole congénitale)
Bénigne sauf chez la femme enceinte
Contagiosité : de 7-10 jours avant l'éruption jusqu'à 10-15 jours après l'éruption

      B. Phase d'invasion

Incubation : 14-18 jours
Invasion : 1-2 jours
fièvre modérée<38°C
Myalgies et arthralgies (= syndrome grippal a minima)
Adénopathies cervicales postérieures, rétro-auriculaires et sous-occipitales = IMPORTANT POUR LE DIAGNOSTIC

      C. Phase d'état = éruption = 2 jours

Inconstante (difficile à mettre en évidence)
Débute au visage : joue, zone péri-auriculaire
Extension descendante en 24 heureus au tronc et membre > avec disparition de la fière
Eruption de type morbilliforme le 1er jour
Scarlatiniforme le 2eme jours
Disparaît au 3eme jour sans séquelle
La fièvre disparaît au 1er jour de l'éruption

      D. Complications

Surtout chez l'adulte
Polyartrites plutot distales
Purpura thrombopénique la toxicité du virus dans la sang entraîne une diminution du nombre de plaquettes
Méningoencéphalites = atteinte du système nerveux central

      E. Diagnostic

Sérologie : recherche d'anticorps

      F. Prévention = vaccination (groupée avec la rougeole)

 

   V. Scarlatine

      A. Contagiosité

Agent infectieux : c'est une bactérie, un streptocoque du groupe A sécrétant une toxine érythrogène
fréquence : petites épidémies chez l'enfant de 5 à 10 ans, exceptionnelle chez l'adulte
Réservoir : Homme
transmission : directe par voie aérienne
A partir d'un sujet atteint de pharyngite et scarlatine
Contagiosité : 24 heures avant le début des signes

      B. Phase d'invasion

Incubation : 2-5 jours
Invasion : 2 jours = une angine
Début brutal
Fièvre : 39-40°C, frissons
Douleurs pharyngées et abdominales (dysphagie = difficulté à avaler)
Angine érythémateuse
Adénopathies sous-angulomaxillaire
Langue saburrale (= muqueuse est recouverte d'un "enduit" blanc jaûnatre)

      C. Phase d'état

         * Exanthème

Apparition sur le thorax et la racine des membres
Extension en 1-2 jours sur tout le tronc
Respecte paumes, plantes et région péribuccale qui restent saines
Erythème diffus en nappe sans intervalle de peau saine = ERYTHRODERMIE avec un piqueté rouge sombre
S'efface à la vitropression
Peau sèche et chaude
Aspect granité, rugeux de l'éruption
renforcé au niveau des plis de flexion

         * Enanthème

Constant
touche la muqueuse buccale notamment la langue
Pharyngite érythémateuse ou érythémato-pulpacée
Desquamation de la langue contripète (= de la périphérie vers le centre) : V inguinal au 2ème jour puis aspect framboisé au 6ème jour
Fièvre élevée 40°C persistante
Tachycardie
Douleurs élevées
Evolution
Décroissance des signes généraux à partir du 6ème jour post éruption
Desquamation à partir du 8ème jour : - fine au niveau du tronc et des membres
                                                      - en doigt de gant aux mains et pieds

      D. Complications = liées au streptocoque

ORL : - adénite (supuration, ganglions)
         - otite
         - mastoïdite
         - sinusite
rhumatisme articulaire aigu = maladie cardiaque
Glomérulonéphrite

 

   VI. La varicelle

      A. Contagiosité

Agent infectieux : virus varicelle-zone = VZV
fréquence : infection de la petite enfance très fréquent : 500 000 à 600 000 cas par an = toute une génération
Réservoir : Homme
transmission : - directe par voie aérienne essentiellement
                     - par voie cutanée
Contagiosité : quelques jours avant l'éruption jusqu'aux dernières croûtes
Confère une immunité définitive

      B. Phase d'invasion

Incubation : 14 jours
Invasion : altération de l'état général
Fébricule

      C. Phase d'état = éruption

Lésions élémentaires évoluant de façon stéréotypée en 10 jours
Macule --> papule --> vésicule (J1) --> Pustule --> Ombilication (J2) --> Croûte (J4) --> cicatrisation (J10)
Intervalles de peau saine

Caractères de l'éruption :
  - lésions très prurigineuse
  - Evolution en 3-4 poussées successives --> co-existence d'éléments d'âges différents = CARRE POLYMORPHE (10cmx10cm)

Siège : débute au niveau de la face, du cuir chevelu et du thorax
Puis généralisation = atteinte ubiquitaire avec atteinte palmo-plantaire

Enanthème : muqueuse buccale (aphtes) et conjonctivale

      D. Complications

Surinfections bactériennes à staphylocoque ou streptocoque = Impetigo
Atteinte neurologique = ataxie cérébelleuse (troubles de la marche, vertiges)
Varicelle de l'adulte = pneumopathie
varicelle de l'immunodéprimé = atteinte cutanée nécrotique
Localisations viscérales multiples

 

 

SYNDROMES MENINGES

   I. Introduction

      A. Définition

C'est un ensemble de symptômes qui sont liés à une irritation pathologique des méninges par :

• Des agents infectieux (il y a alors tableau de méningite ou méningo-encéphalite)

• Du sang (c'est alors une hémorragie méningée)

• Une variation de pression (sur ou sous pression) dans le canal rachidien, d'origine mécanique : la ponction lombaire ou inflammatoire.

La boite externe qui entoure les méninges est l'os.
Les méninges sont constituées de 3 feuillets :
  --> l'externe : la dure-mère accolée à l'os
  --> l'arachnoïde
  --> l'interne : la pie-mère adhérente au cortex du cerveau

Entre les feuillets, se trouvent des espaces :
  --> l'espace extra dural entre os et dure-mère
  --> l'espace sous-dural entre arachnoïde et dure-mère
  --> l'espace sous-arachnoïdien entre archnoïde et pie-mère

Le LCR se trouve dans l'espace sous arachnoïdien
S'il y a une irritation des feuillets le moyen diagnostic est le LCR

   II. Syndrome méningé

      A. Définition clinique

Manifestation qui survient (la plupart du temps) de façon brutale et rapide.

Ainsi, quelqu'un peut être bien puis 1h après les symptômes.
Cela associe des signes fonctionnels:

  --> Céphalées

Elles sont diffuses, intenses, en casque, souvent à prédominance occipitale.
Causes : sang dans les espaces sous arachnoïdiens ou présence d'une HT intra crânienne.
De caractère continu, presque permanent, d'installation brutale

  --> Vomissements en jets

C'est un signe clinique et typique. Cela part d'un coup, c'est très brutal

  --> Photophobie

Les gens sont très gênés par la lumière. Ils ferment les yeux, tournent le dos à la lumière ou se dirigient vers des coins sombres

  --> Phonophobie

Et des signes physiques (cliniques) retrouvés à l'examen clinique :

  --> La posture de base : c'est couché, sur le coté, avec une position en chien de fusil, les jambes fléchies et lovés sur le coté. Cela est remarqué à l'inspection

  --> La raideur dans la nuque (+++) : elle est liée à la présence d'une contracture réflexe antalgique des muscles paravertébraux postérieurs.
Elle est toujours recherchée sur un patient allongé
Elle peut être objectivée par les manoeuvres suivantes :

• Signe de BRUDZINZKI : il est présent lorsque la flexion antérieure de la tête (menton qui se dirige vers le sternum) déclenche simultanément une flexion des 2 genoux

• Signe de KERING : présent si le patient ne peut s'asseoir dans son lit sans fléchir les genoux, ou lorsque l'élévation d'un de ses membres inférieures jusqu'à la verticales ne peut s'effectuer sans obtenir une flexion du genou

C'était la description clinique

Elle est valable pour les adultes et les enfants mais pas pour les nourissons car leur nuque est toute molle donc souple.
Ils possèdent 2 fontanelles qu'on test pour observer leur tension (si sous tension possible syndrome). Normalement s'y ajoute une hyperesthésie cutanée : dès qu'on les touches il y a hypersensibilité à la limite de la douleur.

Il existe des formes tronquées sans tous les signes

      B. Interrogatoire

• Il faut intégrer nos questions dans le contexte donc poser les bonnes questions.
  Par exemple penser à la saison à laquelle on se trouve car une méningite cérébro-spinale c'est en hiver

• De même interroger sur les occupations : qu'est-ce qu'il fait?
  Car certaines méningites sont liées à l'activité professionnelle ou aux aliments.

• il faut connaître les antécédants comme le passif vaccinal car certains agents donnent ça, le contexte épidémiologique : s'il y a d'autres gens touchés dans la famille, au boulot.

• Savoir comment ça s'est passé? Vite ou pas.

      C. Rechercher

         C.1. Les signes d'accompagnement car il peut y avoir d'autres choses associées, à savoir tout ce qui peut faire suspecter une gravité, une complication.

Ainsi du purpura au niveau cutané (suffusion de sang au niveau cutané) qui peut aller de 1mm à 3/4 cm.
C'est lié à des troubles de l'hémostase primaire.
Cela évoque une méningite cérébro-spinale. Donc il faut déshabiller le patient pour pouvoir apercevoir certains signes d'accompagnement qui donnent de grandes indications sur la pathologie en cause et ainsi économiser du temps.

Il y a d'autres signes comme celui-là : la localisation ou focalisation.
cela signifie qu'il y a un endroit du cerveau qui souffre.
Normalement dans un syndrome pur il n'y en a pas.
Cela traduit soit 1 atteinte infectieuse (abcès), soit une atteinte non infectieuse comme un AVC (accident vasculaire cérébral) ou une autre atteinte vasculaire.

         C.2. Signes hémodynamiques/de gravité globale.
Ce sont des signes de choc, c'est à dire une urgence vitale.
Il y a choc quand il y a chute brutale de la tension. Cela peut être choc hémorragique, cardiogénique, septique/infectieux.
Ainsi il faut en chercher les signes : froid, membres marbrés, les gens ne sont pas bien

Aussi lors de l'examen il faut bien penser à la recherche du terrain, du contexte. On ne fait pas les mêmes hypothèses chez l'adulte, chez le vieux, le nourrisson... de même que chez l'insuffisant cardiaque, respiratoire...

Les symptômes conduisent aux syndromes qui eux-mêmes mènent aux maladies.
Les syndromes doivent rentrer dans des maladies.
Ainsi il faut savoir à quoi on rattache le syndrome méningé.

      D. Etiologies

La première cause est les méningites infectieuses

C'est l'association de 2 syndromes = méningé et infectieux.
L'ensemble des 2 doit évoquer une méningite
Ainsi la fièvre est un syndrome méningé fébrille --> méningite
Les signes sont : 39/40°, grande fatigue, prostration, malaise, troubles de la conscience associés.
La méningite peut être liée à différents agents :
  Les bactéries (celles qui tuent) --> dans des proportions variables
  Des virus
  Des champignons, des parasites
  Les bactéries+virus sont les plus gros pourvoyeur de méningites infectieuses

La seconde cause est l'hémorragie méningée

Elle se traduit par un syndrome méningé sans fièvre au début puis irritation des méninges d'où une inflammation puis de la fièvre.

Elle peut être liée à une cause :

  * Traumatique :
       --> traumatisme crânien, pseudo anévrismes post-traumatiques, complications post chirurgicales
  * Non traumatique :
       --> provoquée le plus souvent par une rupture de malformations vasculaires cérébrales, souvent un anévrisme artériel, plus rarement angiome artério-veineux.

L'anévrisme peut se fissurer et alors c'est foudroyant.

La troisième cause est la méningo-encéphalite

C'est l'association d'un syndrome méningé et d'une atteinte de l'encéphale.
L'atteinte est souvent diffuse.

Dans une méningite, normalement il n'y a pas de confusion/délire.
ici les gens sont confus, +/- dans le coma, délirent +/-.
On peut avoir une atteinte de plusieurs paires de nerfs crâniens (qui sortent du tronc).

--> Ainsi une rhombencéphalite associe un syndrome méningé et atteinte des paires de nerfs crâniens.
Souvent les bactéries donnent des tableaux de méningite pure alors que les virus (certains) donnent plutôt des rhombencéphalites.

La quatrième cause est le Méningisme

C'est un syndrome méningé mais sans causes locales au niveau des méninges.
Cela peut etre une réaction satellite d'une infection à distance : sinusite, pneumonie...
Apparemment ça s'appelle une infection minima.
Si c'est du à des causes neurologiques cela donne des migraines (c'est un syndrome méningé à minima).

La cinquième cause est un syndrome post PL (ponction lombaire)
N.B. la ponction lombaire est l'examen clé!!!

Cela s'apparente au méningisme.
C'est un authentique syndrome méningé mais il y a eu PL avant (dans les 24h).

   III. La technique des PL

Cela consiste à introduire une aiguille au niveau du canal rachidien et on retire le LCR pour analyse.
On le fait au niveau lombaire car c'est sous la terminaison des nerfs, il n'y a donc pas de risque de blessure médullaire.

L'aiguille est biseautée, on pique avec le mandrin, on enlève et le liquide s'écoule.
S'il y a une brèche dans les fils à la partie post cela fait un trou d'où peut s'écouler du liquide.
Cela crée donc une dépression et donc un syndrome méningé post PL. Ce syndrome post PL peut s'observer jusqu'à 8 jrs après la PL.

Ainsi lorsqu'on introduit l'aiguille : 1/ on perce la peau, 2/ on rencontre des fibres et on dirige le biseau sur le coté pour éviter de rompre les fibres et juste les écarter.

Il reproduit le syndrome méningé.
Pour empêcher la fuite de LCR après la ponction on peut prélever une goutte de sang et la placer devant le trou (c'est le blood-patch).

Pour pratiquer la PL l'idéal est de le faire sur quelqu'un d'assis. Le repère est l'aile iliaque, au niveau de L4, ensuite on compte les vertèbres, sachant qu'il faut piquer au pire sous L1 mais pas au dessus.
L'idéal est de le faire entre L4 et L5. Il faut piquer entre les 2 épineuses (attention car elles ne sont pas droites!!!).
On demande donc au patient d'âtre assis et de se pencher un peu en avant car le bas du dos est ainsi arrondi et les épineuses s'écartent.
Il y a des problèmes quand il y a de l'arthrose.

On fait donc des cycles de désinfections avec des gants, masque, champ stérile, on prend le repère, on pique, on met le mandrin, on le retire, on prélève, on retire l'aiguille, on désinfecte.
Quelqu'un peut tenir la patient pour aider, on peut aussi mettre un coussin pour aider.

La PL n'est ps l'examen en lui-même, ce n'est que le geste technique qui va permettre l'analyse du LCR qui fournit les informations.

On place environ 10 gouttes de LCR par tubes, c'est suffisant pour les analyses standards.

Pourquoi plusieurs tubes?

• En piquant on peut "embrocher" des petits vaisseaux donc il y a du sang et ça fait une petite brèche à l'entrée des fibres donc du sang se même au LCR

• On se dit alors qu'il y a hémorragie méningée alors qu'en fait non.

Donc pour en être sur, on pratique l'épreuve des 3 tubes :

Si c'est une hémorragie méningée il y a le même nombre de GR dans chaque tube avec un aspect rosé.
Sinon le 1er tube est fortement teinté, le 2nd un peu moins et le 3eme encore moins.
Aussi quand on voit du sang dans le LCR quand on ponctionne il faut y penser

Il y a des contre-indications :

• Si la personne présente des troubles de l'hémostase majeurs, faut réfléchir avant de faire PL.

• Dans une HTA (intra crânienne) on ne fait pas de PL. En effet la PL crée une dépression en bas de la moelle. Or, si il y a une HTA en haut il y a risque d'engagement du cerveau.

• Mais il faut faire attention car il peut y avoir compression du cerveau dur à une lésion focale dans le cas d'un syndrome méningé avec focalisation. Donc, dans ce cas on ne fait pas la PL mais d'abord un scan en urgence et/ou un fond d'oeil pour voir s'il y a un oedème papillaire, stase dans la rétine.

Une méningite bactérienne est une urgence vitale (mort en 1h) donc il ne faut faire un scan que quand on suspecte une HTA intra crânienne, sinon c'est une perte de temps pour le patient.

Ainsi la PL est une urgence, elle n'est différée que dans certains cas.

Il y aurait une augmentation exponentielle du nombre de morts si le diagnostic était fait en plus de 6h.

   IV. L'analyse du LCR

Pour l'analyse du LCR on se sert de 3 à 5 tubes. En effet on peut écarter l'hémorragie méningée avec 3 tubes.

Aspect habituel du LCR : eau de roche, pureté totale, absolument translucide.

Si on analyse la cytologie, il n'y a presque aucune cellule dedans.
Cellulorachie = nb de cellule dans le LCR

il y a - de 1GR/mm³ (mL) et - de 1GB/mm³
On retient 5 comme limite supérieure de normalité

On s'attache aussi à la chimie (biochimie) du LCR avec le dosage du glucose : c'est la glycorachie.
Le taux de sucre normal dans le LCR vaut la moitié de la glycémie.

La protéinorachie est normalement à - de 0,4 g/l (rappel dans le sang c'est 70g/l)

On regarde enfin la chlorurorachie.

On peut faire d'autres examens/dosages :

Examens bactériologique : on examine au microscope, on regarde s'il y a des microbes avec des colorants.
On peut cultiver le prélèvement et voir si des bactéries apparaissent (1 virus se cultive peu).

Examens virologique (génétique) : plus pour les virus. On fait des PCR, avec des colorations spéciales...
On peut ainsi mettre en évidence le virus de l'herpes.
Mais on ne peut pas rechercher à l'aveuglette, il faut dire au biologiste ce qu'on suspecte et donc lui dire un peu quoi chercher (quel genre de bactéries ou virus...)

Examen anatomopathologique : il peut y avoir des cellules anormales qui témoignent d'un cancer ou des cellules carcinomateuses mais c'est plus rare.

Si le LCR est normal, le syndrome méningé est sûrement imputable au méningisme, lui même du à la ponction lombaire.
Si le LCR est purulent donc d'aspect trouble. Cela évoque une méningite bactérienne standard : à méningocoque (comme pneumocoque).
Ce syndrome est une urgence clinique et diagnostique.
il faut faire une PL et analyser le LCR.
Cela doit orienter la prise en charge. Si on suspecte une bactérie il faut faire très vite, s'il n'y a rien à l'analyse directe on peut mettre en culture.
La culture sert donc pour la prise en charge à moyen terme mais pas à court terme d'où l'importance de l'interrogatoire.

Le retard au diagnostic est un problème majeur!!!
Faire une PL rapide est un avantage phénoménal pour la survie des patients.